外科休克6[整理版].ppt

外科休克;严重创伤发生休克 危及生命 情况严重;休 克 Shock;发生率;Hippocrates（公元前460-380） Hippocrates面容 Henri 　Ｆrancosis　Ｌｅ　Dran（1743） Shock 出现 George　James Guthrie （1815） 　　把休克和生理状态联系一起;Warren (1895):首例休克征象的描述 Cannon (1923):局部体液学说 Blalock (1930):阐明低血容量是外伤性休克的发生机制;50至60年代：微循环的研究 “重要器官的血流减少” 70至80年代：体液因子和器官衰竭的研究 “由于各种原因引起的重要脏器供血和灌注量不足，或这些细胞对营养物质不能进行正常代谢，最终导致病理生理学的严重异常。”;第一节 概论;休克：是人体对有效循环血量锐减的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢 障碍和细胞受损的病理过程。;有效循环血量;维持有效循环的三个要素： 充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管阻力; 创伤性 失血失液性 外科休克 感染性 分类 心源性 神经源性 过敏性 低血容量性休克 ; 一、病理生理 微循环变化 体液代谢改变 内脏器官继发损害;（一）微循环改变 微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期;微循环收缩期;酸中毒，组胺类舒血管物质增多;微循环衰竭期;（二）体液代谢改变;2、儿茶酚胺 胰高血糖素 血糖↑↑ 胰岛素产生及作用 细胞缺氧 葡萄糖转为乏氧代谢 ATP ↓ 丙酮酸↑ 乳 酸↑ 3、能量代谢异常：1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP，提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP，提供2870焦耳的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏。 ;4、代谢性酸中毒： 不能及时清楚酸性代谢产物； 肝脏对乳酸的代谢能力下降。 酸中毒引起溶酶体的外膜、细胞膜、线粒体膜等质膜的不稳定； 　 　 细胞缺氧→ATP↓???细胞膜钠、钾泵失常 →细胞肿胀 　　　　　　　　　　　　　　　 ;5、ATP ↓ → 溶酶休破裂 → 酸性水解酶↑ 液肽 代酸 → 组织蛋白分解 → 多肽 心肌抑制因子 前列腺素 线粒体破裂 → 细胞呼吸受抑制;（三）内脏器官的继发性损害;1、肺：;2、肾：85%的血流供应肾皮质;3、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期;4、脑：;5、肝及胃肠;二、临床表现;休克代偿期;休克失代偿期（一）;休克失代偿期（二）;三、诊断：重要在于早期诊断;休克的早期诊断;诊断标准要点如下;休克的分型;低排高阻型 ;高排低阻型;休克的轻中重 ;四、休克的监测;（一）一般监测;3、血压：收缩压低于90mmHg 休克证据 脉压差小于20mgHg 4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前 脉 率 0.5：无休克 休克指数= 1.0-1.5：休克 收缩期血压（mmHg） 2.0：休克严重;5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 30ml/小时，表示休克纠正 25ml小时，① 比重增加，肾血管仍收缩，