1、休克的概念推荐.pptVIP

* * A.血液流变学改变 B. 血管内皮细胞损伤 血液粘度增大，微循环中血流更加缓慢，使血小板和红细胞较易聚集形成团块，加重微循环障碍，促进DIC的发生。 异型输血引起休克时，红细胞破坏释放ADP，血小板第三因子产生 （1）微循环改变的机制 C. 组织因子释放入血 D. 其它促凝物质释放 3、休克 Ⅲ 期 * （2）微循环改变的后果 A. DIC及其严重后果 ◆微血管的阻塞，回心血量锐减 ◆凝血物质消耗，纤溶系统激活引起 出血，循环血量进一步减少 ◆ FDP和补体成分，增加血管壁通透性。 B. 重要器官功能衰竭 3、休克 Ⅲ 期 ◆器官栓塞、梗死及出血，加重了器官急性功能衰竭。 ◆重要器官发生不可逆损伤。 3、休克 Ⅲ 期 （3）主要临床表现 ◆血压进一步下降 ◆出血、器官功能障碍、微血管性溶血性贫血 * I 期 II期 III期 微循环状态的改变 少灌少流灌少于流 前阻力增加 灌而少流灌大于流 外周总阻力降低 不灌不流 缺血性缺氧 淤血性缺氧 外周阻力进一步降低 微循环衰竭 * Ischemia of Compensatory hypotension Shock stage I Microcirculation Stasis of Decompensatory hypotension Shock stage II Microcirculation Failure of Irreversible hypotension Shock stage III Microcirculation MODS Cell injury Organ dysfunction * * 五、机体的机能和代谢改变 （一）休克时细胞的损害 1、细胞代谢障碍 糖酵解加强、脂肪代谢障碍及酸中毒 2、细胞结构与功能的改变 Myocardial depresant factor MDF Disturbances of cell metabolism * * （二）休克时器官功能的改变 1、肾功能的改变 休克患者往往发生急性 肾功能不全，称休克肾。 ◆功能性肾功能不全 ◆器质性肾功能不全 * 2、肺功能的改变 休克出现急性呼吸衰竭， 称休克肺 间质性肺水肿、肺泡水肿、充血 、出血、局部性肺不张、微血栓 形成、肺泡内透明膜形成，导致 严重的肺泡通气与血流比例失调 和弥散障碍，引起时行性低氧血 症和呼吸困难， * 3、心功能的改变 ◆冠状动脉血流量减少 ◆酸中毒和高钾血症 ◆心肌微循环中形成的 微血栓 ◆心肌抑制因子（MDF） * 4、脑功能的改变 Bp↓，脑灌流↓，ATP↓，神经电活动↓ 脑缺血、缺氧，血管通透性↑，脑水肿 自身调节 55-140mmHg * 5、肝脏 胃肠功能的改变 * 6、多器官功能衰竭 (multiple organ failure，MOF) 严重创伤、感染性休克或复苏后短时间内出现两个或两个以上器官相继或同时发生功能衰竭的严重病理状态。 * MOF临床表现形式： 单向速发型 双向缓发型 MOF的原因： 重症感染 休克时长时间的低灌流 非感染性病变 大手术和严重的创伤 * 六、休克的防治原则 （一）病因学治疗 防止可能引起休克的原因，控制感染、止痛、止血、保温、输血及补液等 （二）发病学治疗 1、改善微循环 (1) 补充血容量 (2) 纠正酸中毒 需多少补多少 BP, HR: Degree BP HR mild moderate severe 90~70 70~50 50 100 100~130 130 CVP: 6~12 cm H2O — normal 3 cm H2O — blood volume↓ 15cm H2O — heart failure * * (3) 合理应用血管活性药 (4) 防治DIC (5) 体液因子拮抗剂 2、改善细胞代谢，防治细胞损害 3、改善和恢复重要器官的功能 苯海拉明、皮质类激素、阿斯匹林 扩血管：阿托品、苯妥拉明 缩血管：去甲肾上腺素、甲氧胺 能量合剂、稳膜治疗 急性肾功能衰竭：利尿、透析 急性心功能不全：停止或减少补液，强心、利尿 休克肺：正压给氧 小 结 1. 休克是多种原因引起的紧急情况 创伤性、烧伤性、感染性休克在部队尤为常见 2. 微循环灌流下降的机理 + 生命脏器功能不全 ——本章的中心 3. 重症难治性休克的救治至今尚未解决，研究工作已 深入到细胞和分子水平 * 病 例 程××，女，26岁，因妊娠九个月伴有全身水肿、高血压、蛋白尿（先兆