ARDS课件讲稿推荐.ppt

其他治疗 营养与代谢支持 器官支持 控制感染 抗氧化 糖皮质激素 监测 * ARDS的预防 强调积极防治感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因 预防院内感染，尤其呼吸道的感染严格无菌操作，尽可能减少留置导管，必要时可预防性口服或口咽部局部应用非吸收性抗生素 避免长时间(＞15h)高浓度氧吸入 过量输血(液)，尤其是库存已久的血 尽快纠正休克，使骨折复位、固定 防止误吸 * 影响ARDS预后的因素 原发病的影响：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS预后较好 对治疗的反应：适当的通气支持后，PaO2升高快，幅度大者，预后较好 肺外器官衰竭的数目或速度，对ARDS预后的影响：Knaus报道，任何三个脏器功能衰竭持续＞1周，病死率高达98% 肾功能和酸碱状态对预后的影响，ARDS患者机械通气后，如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH＜7.40，血清HCO3- ＜20mmol/L，血尿素氮＞23mmol/L，病死率增加1倍 * 总结 1.近年的治疗结果的进步与以下因素有关 机械通气的管理 监测技术和设备 营养支持 液体管理 抗生素治疗 2.原发病控制的重要性 仅仅5％的ARDS 病人死于呼吸功能衰竭，绝大多数死于进行性的多脏器功能衰竭和原发病 3.应注重ARDS病因、病理生理的同一性 按不同的亚型，进行死亡率统计和治疗探索 * * * 炎性介质和细胞因子致肺泡毛细血管膜的通透性增加，导致血浆内蛋白等有形成分渗透到血管外，出现渗透性肺水肿；因渗透性肺水肿致肺泡表面张力增加、肺顺应性降低、肺泡萎陷、气血屏障增厚，致呼吸费力、呼吸频率增快、呼吸功增加、功能残气量减少，致无效腔通气量增加、通气血流比例失调、弥散功能障碍和肺内大量分流，发生不易纠正的低氧血症 肺泡－毛细血管膜通透性增加是ARDS的最重要的病理生理特征 重力依赖区肺泡萎陷和肺水肿最显著，非重力依赖区的肺相对正常 非重力依赖区向重力依赖区逐渐增高的附加静水压有关 * * * * * * * * * * * * * * 肺损伤的发生具有不均一性 1、高危因素 2、急性呼吸窘迫症状； 3、低氧血症：氧合指数（PaO2／FiO2） ＜ 200mmHg为 ARDS ≤ 300mmHg为 ALI 4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在 5、肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰依据。 ALI与ARDS的诊断标准 * 三种肺水肿的鉴别 类别 ARDS 心源性 稀释性 特点 高渗透性 高静水压 低渗透性 发病史 创伤感染等 心脏疾病 大量液体复苏 PCWP 正常 升高 正常 水肿液/血浆蛋白 0.7 0.7 0.7 对MV的反应 差 较好 较好 * 鉴别诊断： 主要与心源性肺水肿相鉴别。 * ARDS的临床分期 Ⅰ期（创伤早期） 低氧血症，过渡通气、呼吸快 Ⅱ期（表面的“稳定期”） 循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHg Ⅲ期（进行心肺功能不全期） 三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2 二低：低肺顺应性、低氧血症 一困难：呼吸困难 Ⅳ期（终未期） 低血压、高碳酸血症→心脏停博 * ARDS分级标准 * 治疗目标 治疗目标：改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾病 * 治疗措施 去除病因 防治肺水肿 改善气体交换：增加吸氧浓度、机械通气 防治肺损伤：抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤 防治并发症：VAP、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOF 特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合 * ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见一 积极控制原发病。 氧疗是纠正低氧血症的基本手段。 预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIV（无创机械通气）。 合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。 应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。 ARDS患者应积极行机械通