(郭曲练)深麻醉的影响2014.9.21知识研讨.pptVIP

“深”麻醉对术后死亡率的影响被高估 观察人群死亡率0.8%-24.3% 死亡率受其它主要因素影响，如恶性肿瘤 低BIS与吸入麻醉累计剂量和时间没有联系，麻醉维持阶段BIS与呼末吸入气体浓度相关性不强 Monk TG，et al. Anesthetic depth is a predictor of mortality: its time to take the next step.Anesthesiology. 2010 May;112(5):1070-2 Leslie K,et al. Sedation depth and mortality: a large randomized trial is required. Anesth Analg.2014 May;118(5):903-5. Kurata J. Deep hypnosis as a sign of imbalance in balanced anesthesia. Anesth Analg. 2010 Mar 1;110(3):663-5 Whitlock EL,et al. Relationship between bispectral index values and volatile anesthetic concentrations during the maintenance phase of anesthesia in the B-Unaware trial.Anesthesiology.2011 Dec;115(6):1209-18 将其它因素作为协变量纳入模型，低BIS的影响不再具有统计学意义 “深”麻醉有危害吗？ 中南大学湘雅医院 郭 曲 练 原因：麻醉剂使用过量（overdose） 患者对麻药的高敏感性 “深”麻醉 主要表现： 深度镇静 循环严重抑制 麻醉深度监测处于低水平 EEG出现爆发抑制 EEG等电位 低血压，或伴心率减慢 麻醉深度 麻醉深度监测: BIS，熵，Narcotrend 指数，CSI（脑状态）指数等……,均源自脑EEG监测 脑EEG活动与脑能量代谢紧密相连， 麻醉药抑制脑EEG活动同时降低脑代谢 绝大多数麻醉药物抑制CMR 麻醉对于脑代谢的影响 Miller RD. Miller‘s Anesthesia 7Ed 静脉麻醉药对脑血流脑代谢的影响 麻醉对于脑代谢的影响 一些麻醉药随血浆浓度增加，对于EEG和CMR的抑制增强， 直至EEG等电位时，不再进一步抑制CMR，如：巴比妥类， 异氟烷，七氟烷，地氟烷，丙泊酚，依托咪酯 Miller RD. Miller‘s Anesthesia 7Ed 麻醉药物剂量增加 脑电活动抑制 爆发抑制 等电位 BIS 100 0 CMR -60% 爆发抑制是脑电图中混有棘波或尖波的高振幅慢波在低振幅慢波或零电位脑电波的背景上呈类周期的形式反复爆发 它的定量描述参数为爆发抑制比（BSR)，其定义为出现脑电爆发抑制时抑制成分占总时程的比率，BSR=100%接近等电位脑电状态。 当BSR大于40后，BIS值与BSR呈现较严格的直线关系,此时BIS值的计算主要通过BSR分析而来 爆发抑制是大脑皮层电活动严重受抑制的表现，此时，脑代谢处于一个较低水平 1. Michenfelder JD. Anesthesiology, 1974 2. Nussmeier NA. Anesthesiology, 1986 3. Sano T. Anesth Analg, 1993 4. Doyle PW. Br J Anaesth, 1996 5. Newman MF. Anesth Analg, 1995 如果降低脑代谢是有效地脑保护策略的话，那么麻醉剂诱发爆发抑制时对CMR的抑制对于患者是有利的。 使用麻醉药物诱发爆发抑制可能为一种脑保护手段 很早就发现巴比妥，丙泊酚等诱发爆发抑制时脑代谢显著降低,且不影响脑血流的自身调节及CO2反应性 但是，迄今为止，该推论尚无有力临床证据支持 相反： Watson PL, Shintani AK,et al. Crit Care Med. 36(12):3171-7，2008 ICU患者镇静时出现爆发抑制与预后的事后