病理生理学凝血与抗凝血平衡紊乱推荐.pptVIP

3P试验(plasma protamine paracoagulation test) 即血浆鱼精蛋白副凝试验 目的：检查X片段的存在 原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDP X片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。 意义：DIC患者呈阳性反应（反映纤溶亢进） * D-二聚体检查 D-二聚体(D-dimmer)是纤溶酶分解纤维蛋白(Fbn)的产物 意义: 反映继发性纤溶亢进 DIC时D-二聚体明显增高 * 二、器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！ 肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 肾上腺皮质— 华-佛综合症 垂体--席汉综合症 肝内微血栓 * 三、休克 致病因素 凝血系统激活 出血 有效循环血量? 微血栓形成 回心血量? 心泵功能? 休克 激肽、补体、 纤溶系统激活 血管扩张、外周阻力?，通透性? * 原因与机制 DIC时红细胞受机械作用而破裂 *红细胞被纤维蛋白丝切割 *红细胞被“挤压”出血管外而破裂 DIC病因(如内毒素等)的作用 红细胞变形能力降低 四、贫血----微血管病性溶血性贫血 * 红细胞碎片 血流冲力 红细胞 (侧面) 红细胞 (正面) 纤维蛋白丝 红细胞碎片的形成机制 * RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜） * 裂体细胞 (schistocyte) * 【ＤＩＣ实验室检查】 1、血小板减少 　　约95％的病例有血小板减少， 　　一般低于１００×１０９／Ｌ。 　　动态观察发现血小板持续下降，意义较大。 2、凝血酶原时间延长 　　正常凝血酶原时间为12.0±0.1秒， 　　延长3秒以上或呈动态变化有意义。 * 3、血浆纤维蛋白原1.5g/L或进行性下降 4、3P试验阳性 5、 D-二聚体试验阳性 6、凝血酶时间 7、有关微血管病性的溶血检查在血清中可见到畸形红细胞，如碎裂细胞、盔甲细胞等。 　破碎及变形的红细胞比例超过2％时，对DIC的诊断有参考价值。 * （五）DIC的分期和分型 DIC的发展： 高凝状态 微血栓 低凝状态 多发性出血 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 * 发生机制 主要表现 实验室检查 高凝期 凝血系统激活→凝血酶↑→微血栓 血液处于高凝状态 凝血酶原时间(PT）↓ 凝血酶时间(TT）↓ 血小板计数（PLT) ↑ 纤维蛋白原含量 (Fg) ↑ 消耗性低凝期 凝血因子和血小板因消耗而减少 血液处于低凝状态，有出血表现 PT ↑ TT ↑ PLT ↓ Fg ↓ 继发性纤溶亢进期 纤溶系统激活，产生大量纤溶酶，纤维蛋白（原）降解产物形成 明显出血 FDP↑ 凝血酶时间↑ 3P实验（+） 优球蛋白溶解时间↓ DIC的分期 * 分型 １．按DIC发生速度分型　　　 分型 时间 临床特点、原因 急性型 数小时 １-２d 休克和出血为主，病情严重，分期不显 严重创伤、感染、急性溶血、移植排斥 慢性型 数月 或更长 常有器官功能障碍 恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。 亚急性型 数日- 几周 介于急慢性之间 癌症扩散、死胎滞留 * ２.按DIC代偿情况分型 分型 特点 临床表现 失代偿型 凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少 出血、休克； 多见于急性型DIC。 代偿型 凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡 临床表现不明显或轻；多见于轻度DIC 过度代偿型 凝血因子和血小板生成超过消耗 临床表现不明显；多见于慢性或恢复期DIC。 * 凝血酶 血管内皮损伤 血小板、红细 胞破坏过多 蛇毒 组织损伤、血管内皮损伤 中性粒细胞损伤 内凝系统 凝血酶原 激活物 外凝系统 激肽 释放酶 激肽释 放酶原 凝血酶原 血小板聚集 纤维蛋白原 纤维蛋白 （高凝状态） 微血栓形成 纤维蛋白溶酶原 纤维蛋白溶酶 激活物 （血液，组织） 纤维蛋白降解产物 （低凝状态） 多发性出血 血小板减少 大量凝血因子消耗 XII XIIa TF 弥漫性血管内凝血的发生机制 * （六）DIC防治的病理生理基础 防治原发病 改善微循环 建立新的凝血纤溶间的动态平衡 -高凝期及消耗性低凝期可抗凝剂 -继发纤溶亢进期慎用抗凝剂 -DIC恢复期适量补充凝血因子等 * 1、DIC时凝血功能失常表现为 A.凝血系统的活性增强 B.纤溶系统的活性增强 C.凝血系统被抑制 D.先高凝后转为低凝 E.先低凝后转为高凝 2、导致DIC发病的共同环节是 A.凝血因子Ⅻ的激活 B.组织因子大量