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疼痛的中枢机制推荐
中枢敏感化 * 20世纪90年代- 疼痛的分子生物学研究得到发展 寻找痛靶分子 进行靶向治疗 * SP/NK-1, BDNF/TrkB, EAAs/NMDA, GABA, PKs, ATP/P2X3 , COX-2, Ca2+ , etc. * SP/NK-1受体 * SP/NK-1受体 Activate phospholipase C???Ca++ PIP2-IP3-ligand-gated ER Ca++ channels PIP2-Diaglyceride-PKC-voltage-sens Ca++ ?cAMP ?cGMP Slow depolarization – excitatory Enhanced responsiveness of NMDA receptor * BDNF/ TrkB受体 神经营养因子家族中的一员,能够促进神经细胞生长、分化和再生; 在脊髓背角中作为神经递质和神经调质,参与对伤害性感受的调节。 * EAAs/NMDA受体 促进Ca2+离子内流,激活PKC蛋白; 诱导GABA受体磷酸化,使其兴奋抑制作用减弱; 在脊髓神经元敏化中具有关键作用,参与神经重塑。 * ATP/P2X3受体 ATP是伤害性传入纤维末梢释放的神经递质; P2X3只在背根神经节中在与伤害性感受有关的小直径细胞表达。 * COX-2 表达IL-1受体的神经细胞结合可以分泌COX-2,使得PGE2的水平增加,作用于突触前后,易化突触传递,提高神经兴奋性。 * 胶质细胞 神经调制、神经营养和神经免疫; 与痛觉过敏的产生和疼痛持续状态有关。 神经损伤后,可以激活胶质细胞,释放神经活性因子,包括疼痛相关的活性物质,引起一系列的生化和病理反应,参与脊髓疼痛调制过程,从而导致痛觉改变或痛觉过敏。 * 结 语 * * * * Dr. Albert Schweitzer: the humanitarian, theologian, missionary, organist, and medical doctor won the Nobel Peace Prize for 1952 * 1965年,两位从事疼痛研究的专家:伦敦大学的帕特里克. 沃尔和加拿大麦吉尔大学的罗纳德·梅尔扎克。共同提出了闸门控制理论。这种理论认为,无论在什么情况下,神经系统只能处理一定数量的感觉信号。当感觉信号超过一定的限度时,脊髓中的某些细胞就会自动抑制这些信号,好象闸门一样,要把它们拒之于门外。这时,疼痛信号不容易越过闸门,因而疼痛的感觉就会减轻。 Department of Anesthesiology, RuiJin Hospital, Shanghai Second Medical University. 疼痛的中枢机制 于布为 教授 上海第二医科大学附属瑞金医院 * 疼 痛 * * * * * * “We must all die. But that I can save him from days of torture, that is what I feel is my great and ever new privilege. Pain is a more terrible lord of mankind than even death itself.” -Albert Schweitzer * 国际疼痛研究会(IASP)对疼痛的定义(2001): 疼痛是与实际或潜在的组织损伤相关联的不愉快的感觉和情绪体验,或用这类组织损伤的词汇来描述的主诉症状; 无交流能力决不能否认一个个体正有着痛体验,需要适当缓解疼痛治疗的可能性; 疼痛既是一种生理感觉,又是对这感觉的一种情感反应。 * 疼痛的意义 * 疼痛是一种警戒信号: 表示机体已经发生组织损伤或预示即将遭受损伤,通过神经系统的调节,引起一系列防御反应,保护机体避免伤害。 疼痛长期持续不止,便失去警戒意义,反而对机体构成难以忍受的精神折磨,严重影响学习、工作、饮食和睡眠,降低生活质量,产生一种不可忽视的经济和社会问题。 * 疼痛的产生 * 由一定的刺激(伤害性刺激)作用于外周感受器(伤害性感受器),换能后转变成神经冲动(伤害性信息),循相应的感觉传入通路(伤害性传入通路)进人中枢神经系统,经脊髓、脑干、间脑中继后直到大脑边缘系统和大脑皮质,通过各级中枢整合后产生疼痛感觉和疼痛反应。 * * 伤害感受器 游离的神经末梢 广泛分布于机体的皮肤、肌肉、关节和内脏等不同组织 * 传入伤害信息 主要是Aδ和C纤维 沿背根进入脊髓背角 再将伤害信息传向脊髓以上的结构 *
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