第九章：酸碱平衡障碍推荐.pptVIP

(1)醛固酮分泌↑，引起H＋随尿↑，HC03-重吸收增加； (2)低血K+时，肾远曲小管排K＋↓，排H＋↑，NaHC03生成和重吸收入血↑； (3)低Cl–时，排H＋、排K＋，保Na＋，Na＋再与H2CO3结合成NaHC03重吸收。 3、随尿丢失： * * l、血液的缓冲调节作用： NaHCO3十H-Pr.→NaPr+H2CO3 NaHCO3十NaH2PO4→ Na2HPO4十H2CO3 (二)机体的代偿性调节： 2、肺脏的代偿调节：主要靠肺和肾脏调节。呼吸受抑制，减少CO2排出。 * 3、肾脏的调节：增加NaHCO3的排出量。 　 4、组织细胞的调节：细胞内的H＋与细胞外的K+进行跨膜交换，使细胞外液H+浓度有所增高。 * * 1、碱中毒时，初期兴奋不安，后期昏睡沉郁。 2、低血K+症时，尿液呈碱性。 3、神经肌肉应急性增高，肌肉不协调收缩，反应活动亢进，甚至痉挛。 (三)对机体的影响： * 1、消除原发病，输生理盐水或糖盐水； 2、病情严重时，可输酸性药物，如NH4Cl。 3、缺钾性碱中毒，只有补充钾，才能纠正碱中毒。 (四)治疗原则： * （一）概念：呼吸性碱中毒是指因肺脏过度换气，使CO2排出过多，导致血浆中H2CO3浓度原发性降低，pH升高为特征的病理过程。 四、呼吸性碱中毒(Respiratory Alkalosis） * l、某些中枢神经系统疾患，呼吸中枢兴奋性↑→呼吸↑。如脑炎、发热等。 2、某些药物中毒，兴奋中枢神经。 3、缺氧，导致呼吸加深加快。 4、机体代谢亢进，产酸↑→呼吸↑ (二)原因： * 跟代谢性碱中毒一样，主要靠肾脏代偿，肺脏的代偿是短暂而有限的。 (三) 对机体的影响： 　　与代谢性碱中毒相似。 (二)机体的代偿调节： * 　1、除去原发病。 　2、轻症者不必治疗，重症可少量吸入CO2。 (四)治疗原则： * 第九章：酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) * 酸碱平衡：机体通过调节维持体液PH 值在相对恒定范围的过程。如动脉血PH:7.35-7.45(平均值7.4) 酸碱平衡紊乱：病理条件下，因酸或碱负荷过度，严重不足或调节机制障碍所致体内酸碱平衡稳定性破坏。 如动脉血7.45或7.35 第一节：酸碱平衡及其调节 * 酸碱物质的来源 CO2 H2O 酸的来源（Source of acid） 碳酸酐酶 * 碱的来源（Source of base） 代谢产生的碱：碱性氨基酸分解 。 摄入的碱：食物中的碱性成分及碱性药物等。 * 酸碱的调节 血液缓冲液的调节 肾脏 肺 组织细胞 * 碳酸氢盐缓冲系统：NaHCO3/H2CO3（细胞外液） KHCO3/H2CO3（细胞内液） 磷酸盐缓冲对：NaHPO4/NaH2PO4 （红细胞和其他细胞） 蛋白质缓冲对：Na-Pr./H-Pr （主要存在血浆和细胞中） 血红蛋白缓冲：K-HbO2/H-HbO2 (主要存在于红细胞内）  当酸多时：（强酸→ 弱酸，经肺排出） H++NaHCO3→Na++H2O+CO2↑ 当碱多时：（强碱→弱碱，经肾排出） OH–+H2CO3→HCO3–+H2O OH–＋H2PO4→HPO42–＋H2O 1、血浆缓冲系统的调节： * 汉—哈二氏方程(Henderson —Hasselbalch): PH=pka+logNaHCO3/H2CO3=6.1+log20=7.401 * 肾脏的调节缓慢而持久,主要通过排除过多的酸或碱，调节血浆中NaHCO3的含量来维持酸碱平衡。 调节方式： （H+ ）排酸保碱：肾泌H＋、NH3增强，回收Na+增多 近曲小管重吸收HCO3– 远曲小管和集合管内尿的酸化 近曲小管上皮细胞产NH3和远曲小管NH4+的排出 （OH- ）碱多排碱：泌H＋、HN3减弱，回收Na+降低 2、肾脏的调节： * 　肾小管上皮细胞分泌H+和生成HCO3–示意图 肾小管上皮细胞 肾小管周围组织液 肾小管腔 Na++HCO3– Na+ HCO3–+ H+ H2O 碳酸　酐酶 CO2 CO2 NaHCO3 H2CO3 CO2 H2O 主动转运 ＋ H＋ ＋ 虚线表示：Na+ — H+ 交换 尿 * 集合管 肾血管 管腔 磷酸盐酸化 （phosphat