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神经性耳鸣耳聋 神经性耳鸣耳聋 特发性突发听力损失(idiopathic sudden hearing loss,ISHL)，亦称特发性感音神经性听力损失(idiopathic sudden sensorineural hearing loss,ISSHL)，是指突然发生的原因不明的感音神经性听力损失，简称突发性听力损失。 通常在数分钟或数小时，少数在72小时内，听力降至最低点。 本病截至目前仍具有病因不明、预后受多种因素影响、存在自愈性倾向等特征。 神经性耳鸣耳聋 第一章 耳解剖与听觉生理 第二章 病因与发病机制 第三章 临床表现与检查 第四章 诊断标准与鉴别诊断 第五章 中医病因病机 第六章 中西医治疗方法 第一章 耳解剖与听觉生理 一、耳的解剖结构 耳，由外耳、中耳和内耳三部组成。外耳和中耳是收集和传导声波的装置，是传音系统；内耳是感音系统。 外耳包括耳郭和外耳道。 中耳包括鼓膜、鼓室、咽鼓管和乳突小房等。 内耳，又称迷路。包括耳蜗和前庭器：耳蜗有接受声波的感受器，为听觉器官；前庭器接受位觉的刺激，是位觉感受器。 耳解剖图 声音传入内耳的途径 声音可通过三条途径传入内耳，引起听觉： （1）空气振动经鼓膜、听小骨，使卵圆窗振动，将声波传入内耳。 （2）由鼓室空气的振动直接推动圆窗，使蜗管的内淋巴振动。但在正常情况下，听小骨推动卵圆窗的压强比鼓室空气推动圆窗的压强要大1000倍左右，故圆窗振动常被抵消，对正常听觉无实际意义。只有在听骨链传音障碍时，对听觉有一定作用。 (3)声波振动可直接经颅骨和耳蜗骨壁的振动而传入内耳。 前两条传音途径称为气传导，后一条传音途径称为骨传导。 骨传导的效能很差，对正常听觉的作用是微不足道的，但对鉴别耳聋的性质具有一定的临床意义。 例如因鼓膜和中耳疾患引起传音性耳聋时，气传导受阻，明显低于骨传导。 由于耳蜗病变引起的感音性耳聋，气传导和骨传导将同时受损。 （二）感音系统的功能 1、耳蜗的结构 2、基底膜的振动和听学说 3、耳蜗的生物电现象 4、双耳听觉与声源方向的判定 声源方向的判定需要双耳同时听，亦需要大脑两半球的协同活动。 第二章 病因与发病机制 关于本病的病因与发病机制一直有争议，但大多数学者认为主要是内耳血循环障碍、病毒感染、病毒及血管综合因素、迷路窗膜破裂、血管纹机能障碍、创伤、中毒、肿瘤等原因。 凡进一步检查可明确病因的应按病因诊断，如内耳震荡，颞骨骨折等，只有查不出病因的才属于本病范畴（特发性），其可能的病因推论如下： 1、病毒感染 临床上不少患者往往在发病前有上感前驱症状，流行病学研究及对患者的血清病毒转化实验可检出病毒，如流感病毒B、腮腺炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、带状疱疹病毒等。 病毒感染可引起神经组织的直接损伤，也可引起脉管结构和红细胞损伤从而导致循环障碍。 2、内耳供血障碍 内耳的血液供应主要来自迷路动脉，该动脉是供应内耳血液的唯一动脉，受自主神经系统及局部调控机制的影响，也受血压、血流动力学的影响。 血管痉挛、血流障碍、血液呈现粘凝状态，微血栓的形成等是造成本病的主要原因。 患者血浆内皮素-1（ET-1）升高而降钙素基因相关肽（CGRP）降低，ET-1具有强大的缩血管作用和促进血管平滑肌增值作用，CGRP是目前已知的体内最强的舒血管活性多肽。 血管因素是本病发病的重要因素，而ET-1和CGRP对血管功能有重要作用。 3、自身免疫功能： 内耳膜迷路具有免疫应答、免疫防御和免疫调节能力，在某些病理条件下，内耳组织可成为自身抗原，激发内耳免疫反应。 耳蜗的毛细血管是无孔毛细血管，内淋巴囊的毛细血管是有空毛细血管，可能有滤过功能。在体循环中，抗体可循此途径进入内耳，内耳是一个能接受抗原刺激并产生免疫应答的器官，内淋巴囊在内耳免疫应答中具有重要作用，内耳免疫应答是其保护性机制的一部分，但如果过于强烈可损伤内耳，引起膜迷路的破坏。 第三章 临床表现与检查 一、临床表现 本病发病年龄多在中年，男女差别不大。冬季及初春发病较多。多为单侧耳罹病。 多数患者在数分钟至数小时内，少数在72小时内患耳听力迅速下降到最低水平。多呈中度至重度听力损失，少数可呈极重度听力损失或全聋。 往往先感患侧耳鸣及耳闷，继之听力骤降。少数患者可无耳鸣。 发病多在凌晨或起床后不久，往往无先兆，但可能有诱因，如过度劳累、感冒发热、情绪紧张或饮烈性酒等。 部分患者诉双耳同时发病，不过数日内一耳听力恢复，另一耳仍有听力损失。 如听力损失较重，伴发的耳鸣也多较重，在听力恢复的过程中耳鸣随之减轻以至消失。 但如听力未能恢复，耳鸣可持续数年不退，此时患者来诊往往以要求治耳鸣为主。 有近半数患者在听力症状发生后48小时内发作眩晕，伴恶心甚至呕吐。眩晕的程度轻重不一，多数较重，