脑梗塞影像诊断及鉴别课件.pptVIP

（三）、出血性脑梗塞 定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。 发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。 脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。 规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。 临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。 出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。 其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。 （三）、出血性脑梗塞 CT：平扫 梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出血浅淡，边缘较模糊，可多发。 出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。 出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗塞坏死区所掩盖。 如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出血性梗塞的可能性大。 增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。 MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的一般规律一致。 急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。 亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。 慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的特征性低信号 影像学表现 1、急性期或亚急性期要注意与脑肿瘤，脑脓肿鉴别。 面积较大的脑梗塞往往并有动脉变窄或闭塞，以流空效应的减弱或消失为主要表现。 病变部位符合动脉的供血区 灰白质同时受累 病变往往呈楔形 经治疗后在3-4周内病变范围缩小 2、与转移瘤鉴别： 脑梗塞水肿期具有占位效应时：与转移瘤相似同时可以累及皮、髓质，常规扫描常不易区分 增强扫描有助于鉴别：脑梗塞表现为脑回样强化 转移瘤通常可以直接显示瘤体 3、脑干梗塞与脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘等甚难鉴别，有时需要MRI随访鉴别。 鉴别诊断 部位：幕上多见，颞叶脑脓肿占幕上脓肿的40%；也可见于额、顶、枕叶，小脑脓肿少见。 感染源：邻近感染向颅内蔓延（60%~70%）；血源性感染（25%左右）；直接感染（10%）；隐源性感染。 （一）、脑脓肿 急性脑炎期：白质区水肿，WBC渗出，点状出血和小的软化灶。 化脓期：坏死液化形成脓腔，周围有不规则炎性肉芽组织和胶质增生，水肿减轻。 包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。 脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为神经胶质层。 原发感染症状；全身感染症状；包膜形成后上述症状减轻，出现颅内压增高和脑病症状。 临床与病理 急性脑炎期表现为边界不清的低密度区,也可为不均匀的混杂密度区;增强一般无强化;有占位效应。 化脓期可显示低密度的脓腔和等密度的脓肿壁，壁可不完整，厚约5~6mm；有些可见气液面；增强扫描脓液不强化，壁轻度强化，厚且不均，外缘模糊。 包膜形成期脓肿位圆形、椭圆形或不规则形；包膜完整、光滑、均匀、壁薄，增强明显强化。 影像学表现——CT表现 小脓肿病灶多位于幕上皮层区，平扫脓肿与水肿融为一体，呈不规则低密度区，脓肿壁不易显示；增强扫描，脓肿呈环状强化，少数呈结节状强化；占位效应轻。 非典型性脑脓肿平扫仅显示低密度灶，未显示等密度脓肿壁；增强扫描脓肿壁强化不连续，部分呈环状强化，部分呈片状强化，可表现为多环重叠或分房状，脓腔内有分隔。 影像学表现——CT表现 脑脓肿急性期的CT表现 脑脓肿CT 脑脓肿CT 患者 男性 19 岁头痛半月余 脑脓肿的MRI表现 脑小脓肿 脑脓肿急性期MRI表现 脑脓肿MRI MRI 表 现 急性脑炎期：初期病变范围小，位于皮层或皮髓交接处，T2WI呈略高信号；病变进一步发展，范围扩大，T1WI低信号、T2WI高信号，占位效应明显。 化脓期和包膜形成期：T1WI脓肿和周围水肿呈低信号，之间有等信号间隔；T2WI脓肿和周围水肿呈高信号，脓肿壁呈等或低信号；增强扫描脓肿壁明显强化，脓腔和周围水肿不强化。延迟扫描，增强环厚度向外扩展，提示脓肿损害血脑屏障。 软脑膜和珠网膜受化脓性细菌感染所致的化脓性炎性病可同时累及室管膜而并发室管膜炎。 致病菌主要有脑膜炎双球菌、肺炎双球菌、流感杆菌、变形杆菌、大肠杆菌等。 主要