呼吸衰竭急救课件.ppt

临床表现 1、症状 慢性咳嗽、咳痰 劳力性气促 标志性症状 喘息和胸闷 其他 体重下降 食欲减退 2、体征 望触叩听 * 实验室检查 1、肺功能 使用支气管扩张剂后FEV1/FVC＜0.7确定为气流受限，肺总量、功能残气量、残气量增高，肺活量减低，表明肺过度充气。 2、影像学 肺纹理增粗、紊乱，对于鉴别诊断有重要意义 3、血气分析 4、血常规、痰涂片及培养 * 诊断与稳定期病情严重程度评估 1、症状评估 mMRC问卷0~4级 2、肺功能评估 FEV1%pred百分比：1~4级≥80%、＜80%、 ＜50%、 ＜30% 3、急性加重风险评估 A~D组及SAMA SABA LAMA LABA ICS的使用 4、还需兼顾合并症的处理 * 鉴别诊断 哮喘 大多气流受限具有显著的可逆性，但部分患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，难于与慢阻肺鉴别，亦可同时存在于同一患者。 其他引起慢性咳嗽咳痰的疾病 如支扩、结核 其他引起劳力性气促的疾病 如冠心病、高心病、瓣膜疾病 其他引起呼吸腔扩大的疾病 呼吸腔均匀扩大而不伴有肺泡壁的破坏，如 代偿性、老年性肺气肿 * 并发症 慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病 * 治疗 1、稳定期治疗 教育 支气管扩张剂 糖皮质激素 祛痰药 长期家庭氧疗(达到PaO2≥60mmHg,SaO2≥90%的目的） 2、急性加重期治疗 确定原因 支气管扩张剂 低流量吸氧 抗生素 糖皮质激素 祛痰剂 3、预防 * 呼吸衰竭 * 定义：指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。诊断依赖于血气分析：海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60ｍｍＨｇ或伴有动脉血二氧化碳分压高于50ｍｍＨｇ。 * 完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸、气体运输。外呼吸由肺通气（肺泡气与外界气体交换）和肺换气（肺泡气与血液间气体交换）组成。外呼吸的完成依赖于呼吸中枢、神经传导系统、扩张良好的胸廓、健全的呼吸肌、畅通的气道、正常的肺组织、肺循环。 * 病因： 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾患 心脏疾病 胸廓与胸膜病变 神经肌肉疾病 * 分类： 一、急性和慢性（发病急缓） 二、Ⅰ型和Ⅱ型（动脉血气） 三、泵衰竭和肺衰竭 呼吸中枢、外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓称为呼吸泵，通常引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭；气道、肺胀、肺血管疾患所致为肺衰竭，肺实质和血管病变引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭，严重气道阻塞性疾病影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。（发病机制） * 发病机制和病理生理 1、肺通气不足 PACO2=0.863×VCO2／VA 2、弥散障碍 速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜弥散面积、厚度、通透性、血液与肺泡接触时间、心排量、血红蛋白含量、通气血流比例。血液与肺泡接触时间为0.72s，O2完成时间为0.25~0.3s，CO2为0.13s，CO2的弥散能力O2的20倍 * 3、通气／血流比例失调 要得到充足的O2并排出CO2，除正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于通气血流的正常比例。其失调有两种情况：部分肺泡通气不足：肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等，比例减小，致肺动静脉样分流或功能性分流；部分肺泡血流不足：肺血管病变，比例增大，致无效腔样通气。主要是低氧血症：动脉与混合静脉血氧分压差为59mmhg，二氧化碳则为5.9mmhg,氧解离曲线呈S形，平台段,二氧化碳解离曲线生理范围内呈直线。 * 4、肺内动-静脉解剖分流增加 肺动-静脉瘘 5、氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难，氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时人体通过增加通气量来代偿，若伴有通气功能不足者在氧耗量增加同时则会出现严重的低氧血症。 * 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、中枢神经系统：缺氧；CO2潴留，由缺氧和二氧化碳潴留所致精神神经症候群称为肺性脑病或CO2麻醉，目前认为低氧血症、CO2潴留、酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。 脑血管扩张、血流阻力降低、血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和酸中毒损伤内皮细胞使其通透性增高，脑间质水肿；红细胞ATP生成减少，钠钾泵功能障碍，细胞内钠和水增加，致脑细胞水肿。结果脑组织充血、水肿、颅内压增高，严重时脑疝。酸中毒使抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多，也是肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。 * 2、循环系统 一定程度的缺氧和二氧化碳升高使心率反射性增快、心肌收缩力增强、心排血量增加，交感神经兴奋，皮肤、腹腔脏器血管收缩，冠脉血流增加，严重时直接抑制心血管中枢，血管扩张，血压下降，心律失常。长期慢性缺氧导