MODS危重病课件.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 复习： MODS定义及发病机制 MODS的临床分型及防治 ARF的病因分类及发病机制 肾前性与肾性ARF的鉴别 高钾血症的治疗 ARDS的定义及诊断 ARDS的治疗 应激性溃疡的治疗 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 诊断注意事项： 熟悉：病因、病情、症状、体征 严密监测心肺肾功能 尽早诊断熟悉指标：及时相应检查愈早愈好 发现某一系统障碍时，注意其他相关器官功能 * MODS的预防： 积极处理原发病，整体观点 重视生命体征：循环和呼吸，尽早纠正血容量、组织低灌注和缺氧、改善全身情况、保护相应脏器 防治感染：尽可能局限、减轻毒血症 改善全身情况，保护肠粘膜功能 及早治疗任何首发的脏器衰竭，阻断连锁反应 * 第二节 Acute renal failure * 概述： 急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF)：由各种原因引起的急性肾功能损害。 少尿：24h尿量400ml 无尿：100ml 非少尿型肾功能衰竭 * 分类： 肾前性 肾后性 肾性：急性肾小管坏死 * 发病机制： 肾血管收缩、肾小管细胞坏死 * 发病机制： 肾缺血： 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管机械性阻塞 缺血－再灌注损伤 非少尿型急性肾功能衰竭：部分肾单位坏死 * 临床表现： 少尿期： 1.水电解质和酸碱平衡失调 2.代谢产物堆积 3.出血倾向 多尿期： * 诊断： 病史 尿量及尿液检查 血液检查 * 鉴别诊断： 肾性与肾前性ARF的鉴别诊断 * 治疗： 少尿期： 1.限制水分与电解质 2.维持营养供给热量 3.预防和治疗高血钾： ——少尿期最主要的死因 限制摄入，细胞内转换、对抗作用、 促进排出 4.纠正酸中毒、控制感染、透析营养支持 多尿期 * 第三节 Acute respiratory distress syndrone * 定义： 多种病因所致，肺泡内气体和肺毛细血管内血液之间的氧和二氧化碳的交换发生障碍，使PaO2降低和PaCO2增高，表现以呼吸窘迫低氧血症的一种急性进行性呼吸衰竭。 * 概述： 众多致病因素 毛细血管内皮及肺泡上皮细胞损伤致肺毛细血管损伤和通透性增高，引起急性严重肺间质结构改变和肺功能衰竭的临床表现。 共同特点：急性呼吸困难，低氧血症及双肺浸润性病变。 * 病因： 病因： 直接性肺损伤： 间接肺损伤： * 病理生理变化： 肺泡毛细血管通透性增加： ——富含蛋白的渗出液： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡水肿。 表面活性物质减少： 产生肺泡萎陷 肺间质纤维组织增生 ——晚期肺纤维化。 * 呼吸功能变化： 肺内分流量增加： 肺泡萎陷——通气减少； 血栓形成，间质水肿——血流减少。 弥散功能障碍： 间质肺水肿；透明膜形成； 细胞增生纤维化——弥散距离增大 肺泡通气量减少：顺应性?， 小气道阻塞——通气量减少 肺血管阻力增加 * 临床表现: 病因不同，临床表现也不相同。发病18-72H，突然出现: 1.呼吸困难 2.过度通气，呼吸性碱中毒 3.中央性紫绀，氧疗无效，渐 加重而死亡。 * 病程分期——一期: 早期处理后：循环不稳定，出现持续过度换气及氧分压正常低值。 原因： 1.支气管痉挛或狭窄使通气受限。 2.肺不张及水肿，右向左分流。 3.弥散功能障碍。 * 病程分期——二期： 表现： 1.24－48h循环稳定而呼吸困难加重。 过度换气，可听到湿罗音； 2.PaO2下降，吸纯氧不改善、低碳酸 血症加重，肺内分流15－20％。 3.X-线示：晚期细网状浸润阴影。 * 病程分期——三期： 进行性呼吸困难 肺内分流：20－30％ 胸片：弥漫性片状浸润阴影。 * 病程分期——四期： 临床表现： 1.高碳酸血症； 2.缺氧明显，不能矫正低氧血 症，分流25％以上。 3.低血压等临床终末期表现。 X-线表现：肺实变阴影。 * 诊断： 病因 临床表现： 急性呼吸衰竭 辅助检查： 1.PaO2/FiO2≤200mmHg，与PEEP 无关； 2.PAWP≤18mmHg，或无左房高压 的临床证据。 3.胸片：两肺野浸润阴影。 * 治疗——对症治疗： 原则： 1.消除原发病， 2.支持呼吸循环， 3.防止并发症， 4.维护其他脏器