急性酒精中毒（新）课件.ppt

戒断综合征的治疗 安静休息，保证睡眠 加强营养，补充维生素B1、B6 有低血糖者给补充葡萄糖 重者选短效镇静药物控制症状如地西泮 有癫痫病史者给苯妥英钠 有幻觉者可用氟哌啶醇治疗 * 双硫仑反应 在使用某些药物后饮酒，或同时服用含乙醇的药物、食物时，出现的临床表现为面色潮红、血管波动性头痛、头晕、结膜充血、视物模糊、心悸、幻觉、恶心、呕吐、乏力、腹痛、心率加快、血压升高或降低、多汗、口干、气紧、呼吸困难、抽搐、昏睡、大小便失禁、体克、心电图异常、心肌梗死等症状称为双硫仑样反应，又称戒酒硫样反应、双硫醒样反应 双硫仑样反应在临床中很常见，又极易被误诊，其严重程度与药量及饮酒量成正比，并有持续性，发生率却与饮酒多少无关 * 可引起双硫仑反应的药物 头孢类抗生素：头孢哌酮钠、头孢美唑、头孢米诺、头孢孟多、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢唑啉、头孢克洛、头孢曲松等。以头孢哌酮钠及头孢哌酮钠－舒巴坦钠最敏感，报道最多。 咪唑衍生物：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、噻克硝唑等。 其它抗菌药物氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、琥乙红霉素、异烟肼、呋喃唑酮倜、呋喃妥因等。 降血糖药物氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙双胍、格列本脲、格列齐特、格列毗嗪、妥拉磺脲、醋酸已脲、胰岛素等。 其他药物华法林、三氟拉嗪、妥拉苏林、水合氯醛。 其它能引起双硫仑样反应的药物、食物及方法酒类、以乙醇为溶媒的制剂、含酒精的食物如啤酒鸭、酒心巧克力、野蘑菇圈，以及用酒精擦拭皮肤等均可能引起双硫仑样反应。 * * 急性酒精中毒 阜阳第二人民医院 张雷 * 导读 酒精又名乙醇，是无色、易燃、易挥发液体，能和水和多数有机溶剂混溶。一次饮入过量酒精或酒类饮料引起兴奋继而抑制的状态称急性乙醇中毒 工业上乙醇是重要的溶剂。常以容量浓度计，啤酒3-8%，黄酒12-15%，葡萄酒10-25%，白酒40-60% * 学习目标 熟悉乙醇在体内的代谢 熟悉乙醇中毒的机制 熟悉乙醇中毒的临床表现及诊断 掌握乙醇中毒的救治措施 * 内容概括 乙醇中毒的机制 乙醇中毒的临床表现 乙醇中毒的诊断及鉴别 乙醇中毒的救治措施 * 乙醇在体内的代谢 乙醇经胃和小肠在0.3-3小时完全吸收，饮入的酒精80%在小肠上段吸收，约90%乙醇在肝脏代谢，肾和肺排出约10% 乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转为为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最后代谢为CO2和水 乙醇的代谢是限速反应。虽然对血中乙醇浓度升高程度的耐受性个体差异较大，但血乙醇致死浓度并无差异 多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250-500ML * 中毒机制 急性毒害作用 中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。对中枢NS的抑制作用，随剂量增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮卓-GABA受体，抑制GABA对脑的抑制作用。作用于小脑，引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。高浓度抑制延髓引起呼吸或循环衰竭 代谢异常：乙醇经肝脏代谢后代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤(NADH)，继发乳酸升高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒及糖异生受阻导致低血糖 * 中毒机制 耐受性：饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感，继续饮酒，产生耐受性，需增加饮酒量才能达到 依赖性：为获得饮酒快感，渴望饮酒，即为精神依赖。生理性依赖指机体对乙醇产生的适应性改变，一旦停饮产生不能耐受不适感 戒断综合征：长期饮酒后形成身体依赖，一旦停止饮酒，可出现酒精中毒相反的征状。如多汗、战栗等 * 中毒机制 长期饮酒的危害 营养缺乏：可出现维生素B1缺乏、叶酸缺乏 毒性作用：乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生氧自由基，引起细胞膜脂质过氧化，造成肝细胞坏死，肝功能异常 * 急性乙醇中毒的临床表现 兴奋期 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻。 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸 共济失调期 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦 * 急性乙醇中毒的临床表现 昏迷期 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低； 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音，可出现呼吸循环麻痹而危及生命 对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸