贫血的常见原因及治疗课件.ppt

市场常见补铁剂  健康指导 二、巨幼细胞性贫血 Megaloblastic anemia:是由于叶酸和维生素B12缺乏，导致细胞核DNA合成障碍所引起的贫血。 （一）叶酸 功能：合成DNA的辅酶，影响RBC分裂 来源：蔬菜、果、动物肝、肾、肉 吸收部位：十二指肠和空肠 储存：肝脏 排泻:肾 依赖胃体壁细胞分泌的内因子而吸收 （二）病因和发病机制 摄入量不足：缺少新鲜蔬菜、过度烹调 吸收不良：慢性腹泻、空肠切除术后 需要量增加： 代谢障碍 护理评估 （一）健康史 年龄与性别 饮食习惯：素食、偏食、忌食，烹调不当 用药史：甲氨蝶呤、异烟肼、苯妥英钠对抗叶酸；秋水仙碱、PAS干扰B12代谢 既往史：胃肠道疾病、手术史 （二）身体状况 造血系统表现：慢性进行性贫血，20%伴粒细胞↓、PC↓，有易出血和感染。 消化系统症状：恶心、食欲不振、舌炎 神经精神症状：四肢麻木、感觉异常、共济失调、瘫痪等；狂躁、妄想。 （三）实验室检查 血象：RBCHGB,RBC体积大 骨髓象:骨髓增生活跃,各系”巨幼变”,红系最为突出 叶酸6.81nmol/L，VitB1274pmol/L 治疗要点 去除病因 补充叶酸和维生素B12 叶酸5-10mg, Tid 维生素B12100-500μg, im, 2次/周 护理要点 （一）休息与活动 （二）饮食护理 （三）用药护理 （四）健康指导 （三）用药护理 1、恶性贫血或胃切除术后，终身VitB12250-500μg ,im ,1次/月 2、缺乏VitB12所致严重神经系统损害是不可逆的 3、补VitB12同时补钾+补铁 三、溶血性贫血 溶血性贫血（hemolytic anemia)是由于红细胞破坏加速，超过了骨髓造红细胞的代偿能力而出现贫血。 溶贫机理 RBC寿命缩短（甚至几天） RBC破坏过多 “代偿性溶血病”：溶血时骨髓的代偿性造血功能可比平时增加6～8倍，可以不出现贫血。 溶贫：骨髓的代偿造血速度比不上溶血的速度，出现的贫血称之。 溶贫分类（按遗传性和获得性） 红细胞内在缺陷所致溶血性贫血 获得性溶血性贫血 红细胞内在缺陷所致溶血性贫血 红细胞膜先天性异常 红细胞酶缺乏 血红蛋白异常 卟啉代谢异常 红细胞内在缺陷：阵发性睡眠性血红蛋白尿（获得性） 红细胞膜先天性异常 溶血性贫血 遗传性球形红细胞增多症 遗传性椭圆形红细胞增多症 遗传性棘形细胞增多症 遗传性口形细胞增多症； 红细胞酶缺乏 引起的溶血性贫血包括 红细胞G-6-PD 丙酮酸激酶缺乏 其他酶(如己糖酶)缺乏所致溶血性贫血； 血红蛋白异常 所致的溶血性贫血 镰形细胞贫血 其他纯合子异常血红蛋白病（血红蛋白S病、血红蛋白C、D、E）、不稳定血红蛋白病； 海洋性贫血，包括纯合子β海洋性贫血、血红蛋白H病。 卟啉代谢异常 先天性红细胞生成性卟啉病 红细胞生成性卟啉病 获得性溶贫 免疫溶血性贫血，如温抗体自体免疫溶血性贫血、冷凝集素病、阵发性冷性血红蛋白尿、药物诱发的免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病； 机械损伤的溶血性贫血，如行军性血红蛋白尿、微血管病性溶血性贫血、创伤性心源性溶血性贫血； 其他化学物质、物理因素和微生物感染引起的贫血，如化学物品及药品所致溶血性贫血、感染所致溶血性贫血、生物毒素所致溶血性贫血、烧伤所致溶血性贫血；脾功能亢进等。 　　 自身免疫性溶贫骨髓象 RBC内在缺陷+外来溶血因素 贫血特别严重，如G-6-PD或有不稳定血红蛋白的患者，平时可以无贫血现象，但在服用对正常人无影响的氧化剂药物后突然发生急性溶血。 护理评估 （一）健康史 饮食 用药：甲基多巴、奎尼丁、磺胺类及氧化剂等可使G-6-PD患者溶血 化学毒物接触史：苯、铅、铜、砷 异地出差：疟疾 手术后：机械瓣膜 （二）身体状况 急性溶血 慢性溶血 急性溶血 起病急，突然寒战、高热，腰背酸痛，气促，乏力，烦躁，亦可恶心、呕吐、腹痛等。 大量血管内溶血，尿色如浓红茶或酱油样，轻度黄疸。 输血不当，则可见少尿、无尿和急性肾功衰 严重缺氧，可见神志淡漠或昏迷、休克和心功能不全。 慢性溶血 起病缓慢，乏力、苍白、气促、头晕等慢性贫血症状和体征，黄疸轻重不一。多有肝脾肿大。较常见胆色素性胆结石，并可继发总胆管阻塞和阻塞性黄疸。如为镰形细胞贫血，常见下肢踝部皮肤溃疡，而且不易愈合。 实验室和其他检查 提示RBC破坏的检查：RBC↓和HB↓；血清总胆红素↑，非结合胆红素↑；尿胆原↑ 提示细胞代偿性增生的检查：网织RBC增加达5%-20%；骨髓幼RBC↑ 确定溶贫检查： 确定溶贫检查 ①周围血涂片中红细胞形态。球形细胞＞20～30%时，考虑为遗传性球形红细胞增多症；椭圆形红细胞＞15%，考虑为遗传性椭圆形红细胞增多症；靶形红细胞增多时，考虑是否患海洋性贫血；出现盔形或破碎红细胞时，