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注意缺陷多动障碍诊断与管理 　　注意缺陷多动障碍(ADHD)也称多动症，这种疾病是一种以与发育程度不相匹配的注意力不集中、活动过度、情绪冲动和学习困难为特征的综合征，属于破坏性行为障碍。 　　ADHD是儿童青少年中最多见的精神行为问题之一。学龄儿童中患病率为3%～6%，男童明显高于女童(9:1～4:1)。ADHD症状出现于学龄前，至9岁时最为突出，可合并破坏性行为(23%～64%)、心境障碍(10%～75%)、焦虑障碍(25%)、学习障碍(70%)及抽动障碍(15%)。约75%的ADHD儿童存在1种以上并发症，20%的患儿需特殊教育治疗。 　　发病机制 　　遗传因素 ADHD家系中ADHD发生率远高于非ADHD家系，男童高于女童。一级亲属中ADHD伴有反社会行为、情绪冲动以及焦虑者明显高于正常儿童家庭。父母有酒精中毒、反社会人格、癔症或ADHD的后代出现ADHD和品行问题的比例较高，遗传率为0.55%～0.92%。单卵双生子的ADHD同病率为51%，双卵双生子为33%。ADHD为多基因遗传，多巴胺和5-羟色胺等递质代谢通道的受体、转运体、代谢酶基因是易感基因。 　　神经系统 大脑前额叶有制订计划、执行功能、维持注意、控制冲动、调节攻击等功能。影像学研究表明，ADHD儿童前额叶皮层局部低血流量灌注，ADHD大脑皮质运动启动KNk部前额区的葡萄糖代谢低下，提示，ADHD的特征行为与额叶功能失调有关，表现为“执行功能缺陷”和“工作记忆障碍”。正电子发射扫描(PET)显示，ADHD儿童两侧额前叶、尾状核和基底神经节区血流减少，服用哌甲酯(利他林)后可改善。 　　神经递质因素 有研究显示，ADHD儿童脑内多巴胺输送因子DAT1和多巴胺D4受体出现较多变异，失去对多巴胺的感受性。 　　神经电生理 部分ADHD儿童脑电图呈阵发性或弥散性θ波活动增加，提示具有儿童觉醒不足。觉醒不足为大脑皮质抑制功能低下，诱发皮质下中枢活动释放，表现多动行为。诱发电位多呈反应潜伏期延长和波幅降低亦属于觉醒不足的表现形式。 　　家庭、社会因素 早期母子分离、早期情感剥夺，或父母有精神或行为问题，父母离婚、亲人去逝、家庭气氛紧张、空间拥挤、处理儿童问题不当等，可诱发或加重症状。父母和(或)教师粗暴处置儿童多动问题，将加重儿童行为和??绪问题。 　　其他 体内高铅水平可致儿童神经功能损害，导致多动症样行为。人工食品添加剂(如防腐剂、人工色素等)和水杨酸盐可能诱发ADHD发生。 　　临床表现 　　过度活动 婴幼儿期即易兴奋、活动量大、多哭闹、睡眠差、进食困难；学龄儿童课堂纪律差、无法静心作业，做事唐突冒失。少数儿童课堂上睡觉或疲倦，属“觉醒不足型”。 　　注意力不集中 是ADHD的核心症状。上课时注意力易被无关刺激吸引分散，学习成绩差。部分多动症儿童对感兴趣事物可产生较强动机，有意注意力延长。 　　行为冲动 易兴奋和冲动、不顾及后果，甚至伤害他人；不遵守游戏规则；缺乏忍耐或等待；难于理解他人的内心活动、表情，或朋友的玩笑而反应过激。 　　学习困难 多伴有学习成绩不良，近一半多动症儿童有语言理解或表达问题，可伴手眼不协调、短时记忆困难等，出现类似学习障碍的表现，常伴神经系统软体症。 　　这种儿童很容易分心和冲动，从而影响到他们的社交和学习。往往是老师发现儿童的注意力不集中，他们不能完成学习任务，不能抓住重点，因为注意力不集中而使他们常犯错误，就是简单的学习任务也不能理解。行为冲动表现在他们总是在一个活动还没完，就很快地进入下一个活动，也就是在错误的时间进行正确的活动。过度活动表现在他们不停的活动，坐立不安。 　　通常都是父母带孩子到诊室，告诉医生，孩子的老师说孩子可能患有注意力不集中/多动症。医生应该详细地询问病史，并且仔细观察儿童在诊室内的活动，这对于确定诊断很重要。体格检查和神经系统检查一般没有阳性发现，当怀疑患儿是癫痫发作时，应该进行这些检查。正确诊断ADHD很重要，但仍可能存在疑问。通常对＜4岁儿童做出诊断是不恰当的。 　　诊断 　　诊断标准 参考DSM-Ⅳ的ADHD诊断标准制定。① a.注意力不集中，b.极度活跃和冲动；②≤7岁发病；③在2≥个地点出现症状(如学校和家里)；④疾病导致临床严重的不适或使得社会、学术及职业功能减退；⑤非全面发育障碍、精神障碍、焦虑障碍、联想障碍或人格障碍的一部分。 　　其他临床表现(可能会出现)为易怒和喜怒无常，协调能力减弱(笨拙)，结构破坏，社交笨拙，学习困难，自信心减低。 　　诊断 没有简单的诊断性试验，可行智力测验，向教师和家长行问卷调查。 　　评估应该包括与儿童及其家庭成员交谈、神经系统检查、视力和听力的判断、血铅水平(在高危人群)和正式的认知能力的检查。有25%的ADHD儿童存