超敏反应正式课件.pptVIP

1）组成 机械屏障： 由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。 静电屏障： 由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。 2）滤过屏障的通透性特征 ①机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同： ②静电屏障决定了溶质分子所带电荷的不同，通透性不同 1.维持血液渗透压：1ｇ白蛋白产生的渗透压相当于20ml液体血浆或40ml全血。20％～25％的白蛋白是高渗溶液，能调节由于胶体渗透压紊乱而引起的机能障碍，如水肿、腹水等。白蛋白与色素结合，防止色素沉淀于组织细胞中。2.营养供给：组织蛋白和血浆蛋白可相互转化在氮代谢障碍时，白蛋白可作为机体内的氮源，为组织提供营养。3.抗休克作用：能增加血液的有效循环量，对创伤、手术或烧伤所引起的休克有明显疗效。白蛋白还可促进肝细胞的修复和再生。4.运输和解毒作用：白蛋白可通过巯基与汞、铜等重金属离子可逆性结合，运送至排毒器官，而达到解毒作用。 迟发型超敏反应（delayed type hypersensitiity） 又称为迟发型变态反应。 效应Th1细胞在释放细胞因子发挥免疫效应清除抗原的过程中，大量活化的单核-吞噬细胞和淋巴细胞募集于抗原所在部位，造成抗原所在部位以单个核细胞浸润为主的炎症反应，此为迟发型超敏反应。即IV型超敏反应。 其原理是小剂量变应原进入体内， 使少量致敏靶细胞脱颗粒，释放少量 生物活性介质，但不足以引起明显临 床症状。短期内小剂量多次注射抗毒素 血清，可耗尽致敏靶细胞内以储存的活性 介质，使机体暂时脱敏，最后在大量注射 抗毒素，就不会发生过敏反应。 这种脱敏反应是暂时的，一段时间后机体 可恢复致敏状态。 病例分析 高校新生入学后，以OT试验普查对结核病免疫力。 红肿硬节： 5mm，阳性 ? 5mm，阴性 ？接种BCG 48~72h 由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞（巨噬细胞、淋巴细胞）浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应。 发生慢（接触变应原24-72h出现炎症反应） 故称迟发型（delayed type)超敏反应 参与抗原 胞内寄生物——胞内寄生菌、病毒、真菌、 寄生虫 细胞性抗原——肿瘤细胞、移植抗原 2、T细胞 CD4+Th1：介导炎症损伤 CD8+CTL：细胞毒作用 （二）主要的参与因素 特 点 （1）发生较慢，常需24～72小时； （2）无抗体和补体参与。 （3）炎症反应与效应T细胞和吞噬细胞及其产生 的细胞因子或细胞毒性介质有关 （三）发生过程 1、T细胞致敏阶段 2、致敏T细胞的效应阶段 释放淋巴因子 巨噬细胞活化和释放溶酶体酶 CTL效应 四 疾病 1 传染性超敏反应 2 接触性皮炎 3 移植排斥反应 4 某些自身免疫疾病 结 核 1 传染性超敏反应 结核菌素试验 方法：常规试验为取结核菌素(OT)5个单位注射于前臂皮内，48—72小时观察结果。无反应为阴性；如局部出现红肿硬结5mm者为阳性反应。 具体标准：5—10mm为阳性(+)，11～20mm为阳性(++)，20mm为阳性(+++)，水疱或溃烂为(++++)或强阳性。 意义： 1)阳性反应：①曾接种过卡介苗，人工免疫所致；②强阳性反应，表示体内有活动性结核病； ③两年之内由阴转阳，或反应强度从原10mm增至10mm，且增加的幅度为6mm以上者，表示新近有感染。 2)阴性反应：①未受过结核感染；②初次感染后4～8周内；③机体免疫反应受抑制呈假阴性反应，如重症结核病、麻疹等；④技术误差或结核菌素效价不足。 麻风病人的肉芽肿 肉芽肿是由于致病因子（通常为微生物如分枝结核杆菌等）持续存在于Mφ内而又有能被清除灭活，而引起的一种特征性炎症反应。偶尔抗原抗体复合物或非免疫性物质如滑石粉等也可引起肉芽肿。 肉芽肿一般需2周才出现反应，4周时反应达到高峰。在DTH反应晚期，活化Mφ的细胞浆和细胞器均增加。参与肉芽肿的活化Mφ的组织形态学类似皮肤上皮细胞，故称上皮样巨噬细胞，有时数个活化Mφ融合成有多个核的巨大细胞。若这些细胞在抗原如分枝杆菌四周融合包绕，则出现明显可触及的炎症性结节，此即肉芽肿。 Contact dermatitis（接触性皮炎） vs tuberculin reaction(结核菌素反应） 2 接触性皮炎 Contact dermatitis （接触性皮炎）reaction to leather Contact dermatitis （接触性皮炎） reaction to mango sap 接触橡胶、皮革后的皮肤炎症 临床实际情况是复杂的，常可见两型或三型反应同存。因大