颅内微出血 医学课件.pptx

颅内微出血（cerebral microbleeds, CMBs）;脑小血管和小血管病变; CMBs为脑小血管疾病表现的一种。 是多种危险因素损害血－脑屏障和神经血管后，血液通过病变的微小血管壁漏出并被巨噬细胞吞噬，在血管周围形成的含铁血黄素的沉积。 CMBs一般无临床症状，但如果CMBs广泛发生于皮质、皮质下白质和基底节区域，造成相应部位的脑组织损害，则可能引起认知功能障碍。 CMBs也并不代表急性或慢性脑出血，而是代表血退化产物如含铁血黄素的沉积或是一种具有出血倾向的状态。 ;CMBs影像学诊断;CMBs影像学鉴别诊断; 目前认为其病理机制主要有两种： 一是由高血压等心血管危险因素所致小血管玻璃样变性； 二是血管淀粉样变性所致微小血管壁损害。;病理学资料并不很多，但结果均一致： 含铁血黄素沉积或吞噬有含铁血黄素的单核细胞 大小从直径2mm到5mm，最大不超过10mm 多位于直径小于200um的血管周围 多伴随有脑白质疏松 ;CMBs高发部位;用数量和位置两个等级量表来评定CMBs： 传统解剖学将CMBs分为脑叶、深部和幕下3级： 1 脑叶包括皮质和皮质下白质（包括皮质下U形纤维）； 2 深部包括基底节、丘脑、内囊、外囊和胼胝体、深部和室周脑白质； 3 幕下包括脑干和小脑。 数量分级 CMBs大小分为＜ 5mm及5-10mm。;脑出血病人：33% - 80% 脑梗死病人：21% - 26% 腔隙性脑梗死病人：25% - 62% CADASIL病人：25% - 69% 周围动脉阻塞性疾病病人：13% 心肌梗死病人：4% 健康老年人：5% - 6.4% ;由高到低依次为： 丘脑 基底节 皮质-皮质下区域 幕下区域 ;CMBs数目； 脑白质改变的严重程度； 腔隙性脑梗死数目； 三者之间存在量化的相关性，提示三者可能有着共同的病变基础 　　如：不同程度的微血管病变 ;13;病例1 女 63岁，急性起病，因“头晕伴恶心呕吐1天”入院。高血压病史3-4年，最高血压180/90mmHg，未规律药物治疗，半月前有“脑出血”。;15;病例2 男 58岁 急性起病，因“言语不清4天”入院。2014年因脑梗死遗留右侧肢体无力。否认高血压、糖尿病史。MR室考虑CADASIL病，行相关基因检测（-）。;病例3 男 52岁，急性起病，因“左侧肢体无力伴意识障碍9小时”入院。2017.6因脑出血于神经外科手术治疗，后遗留运动性失语、右侧肢体力弱，尚可拖步行走。有高血压病史多年，入院血压210/163mmHg。;MRI室考虑脑血管淀粉样变性，伴左额叶、顶叶及右颞叶内多发陈旧性出血改变。;脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）是一种以β淀粉样蛋白（Amyloid β，Aβ）沉积于颅内微血管为特点的神经系统变性疾病。 一些颅内血管Aβ沉积的患者中同时存在血管炎症，称之为脑淀粉样血管病相关炎症（Cerebral amyloid angiopathy related inflammation，CAA-I），因其不仅包含了Aβ沉积引起的血管内炎症，也包括了血管周围炎症。CAA-I是一种潜在可治且效果良好的CAA亚型。临床上常表现为急性或亚急性认知功能减退、头痛、癫痫或局灶性神经功能缺损等，对免疫抑制治疗反应较好。;病例4 女 59岁，因眩晕1周入院。既往有高血压病史21年，有“脑出血”病史。入院血压：161/78mmHg。基因检测：CADASIL 19号染色体上的Notch3基因突变（+）。;病例5 男 63岁，慢性起病，因“反应迟钝5月余”入院。既往有顶叶出血病史1年，糖尿病20年，4年前诊断小肝癌，行射频消融；高血压病3年；3年前诊断乙肝肝硬化，巨脾，4月前行食管胃底静脉套扎术。查体：重度认识障碍，吞咽困难，饮水呛咳，四肢肌力4级，肌张力增高，双侧病理征（+）。;病例5 男 63岁，慢性起病，因“反应迟钝5月余”入院。;病例6 女 64岁，慢性起病，因反复头晕伴呕吐3月余、加重2周入院。既往有高血压病、高血脂病史。入科后转脊柱科行颈椎手术。;病例7 女 79岁，因突发右侧肢体无力5天。入院。入院血压：144/78mmHg。诊断：左侧顶叶腔隙性脑梗死；皮层下动脉硬化性脑病；双侧多发腔隙性脑梗死、基底节多发微出血灶；右侧大脑中动脉M2段狭窄；双侧颈动脉斑块形成（多发），左侧颈总动脉窦部狭窄（管腔狭窄50%--69%）；高血压病1级（极高危）