中国医科大学：病原生物学35线虫简化未链接02.pptVIP

兼性寄生虫，在寄生世代中，成虫主要在宿主（人、狗、猫等）小肠内寄生，幼虫可侵入肺、脑、肝、肾等组织器官，引起粪类圆线虫病（strongvloidiasis），在长期使用免疫抑制剂、细胞毒药物、激素或艾滋病患者中可引发播散性超度感染。 第六节 粪类圆线虫（阅读） Strongyloides stercoralis 第七节 旋毛形线虫 旋毛形线虫简称旋毛虫，由其引起的旋毛虫病（Trichinosis）对人类危害很大，重度感染可致人死亡。旋毛虫还可感染多种动物，引发严重的人兽共患寄生虫病。 Trichinella spiralis 一、形态 成虫：无色透明，♂1.4～1.6；♀3.0～4.0 mm。咽管占虫1/3～1/2。除咽神经环后略膨大外，均为毛细管状，膨大部分后段背侧的咽管系45～55个单层串珠状排列的杆细胞组成的杆状体，其分泌物具有消化功能和较强的抗原性，诱导产生保护性免疫。生殖系统均为单管型。♀卵巢位于体后部，子宫较长，前段含未分裂的卵细胞，近阴门处的后段含幼虫，阴门开口于虫体前端1/5处。 一、形态 幼虫：新生蚴（newborn larvae），约124?m。感染性幼虫（infective larvae）寄生于宿主横纹肌内，约1mm，卷曲于囊包中，囊包多呈梭形，纵轴与肌纤维平行，大小约为0.25～0.5mm×0.21～0.42mm，囊壁较厚，分内、外两层，由肌细胞退变及结缔组织增生形成。一个囊包通常1～2条幼虫，个别6～7条。 囊包幼虫 幼虫逸出 成虫 雌虫 小肠上段，胃液，肠液 交配 横纹肌 肠粘膜内 （横纹肌） 数 h 肠粘膜内 肠腔 24 h内 幼虫 48 h内 蜕皮4次 雄虫 （死亡、排出） 新生幼虫 血液、淋巴 其它组织、器官内被杀死 感染性幼虫 钙化 转换宿主 二、生活史 旋毛虫的成虫和幼虫同寄生于一个宿主体内，无外界发育的阶段，但完成生活史则必须更换宿主。 成虫寄生于小肠，主要在十二指肠和空肠上段；幼虫寄生在横纹肌细胞内。 除人以外，许多种哺乳动物可作为本虫的宿主，如猪、犬、鼠、猫及熊、野猪、狼、狐等家畜和野生动物。 生活史要点： 生食或半生食受感染的猪肉或猎获的野生动物及其制品是人类感染的主要方式。 腌肉、酸肉、腊肠、香肠、“涮火锅” 、“生拌牛肉” 、“凉拌狗肉”。 猪的感染主要因吞食含有旋毛虫囊包幼虫的肉屑和鼠类。 鼠及其他野生动物则是通过相互残食或因吃了含有活幼虫的动物尸体而感染。 感染方式： 对人体的主要致病阶段是幼虫期，其致病作用与食入囊包的数量及其活力，幼虫侵袭的部位及宿主的机体状态，特别是与人体免疫力等因素密切相关。 三、致病性 对应生活史的时间段：自幼虫在小肠由囊包脱出至发育为成虫的阶段。 病变及机制：幼虫和成虫侵害肠黏膜，成虫以肠绒毛为食，引起肠道广泛性炎症，主要病变位于十二指肠和空肠。局部组织充血、水肿、出血，甚至形成浅表溃疡。 临床表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠症状，同时伴有厌食、乏力、畏寒、发热等全身症状。病程一周左右自退。 旋毛虫的致病过程及临床表现可分为三期： 1. 侵入期（肠型期，第1周） 对应生活史的时间段：新生幼虫随淋巴、血循环移行至全身各器官及侵入横纹肌内发育的阶段。 机制：炎症及超敏反应。 2. 幼虫移行期（肌型期，第2～3周） 临床表现 2. 幼虫移行期（肌型期，第2～3周） 急性症状：过敏性皮疹、急性全身性血管炎、发热和血中嗜酸性粒细胞增多，眼睑及面部浮肿、结膜充血、全身浮肿等症状 局灶性肺出血、肺水肿、胸腔积液、心肌炎等；非化脓性脑膜脑炎和颅内压增高等症状 横纹肌肌细胞变性、肿胀、排列紊乱、横纹消失，虫体周围肌细胞坏死、崩解，肌间质水肿及炎性细胞浸润等肌炎的改变 突出症状：全身肌肉酸痛、触痛、压痛，尤以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌疼痛明显。重症病人可有咀嚼、吞咽、动眼、发音及深呼吸障碍等表现 严重感染者可因心肌炎（最常见致死原因）、心衰、毒血症，或并发呼吸系统感染及其他严重并发症而死亡 对应生活史的时间段：由于幼虫的刺激，导致宿主肌组织由损伤到修复，促使囊包形成。 随着囊包逐渐形成，肌组织的急性炎症消失，全身症状日渐减轻，但肌痛症状仍可持续数月。 重症患者可呈恶病质或毒血症、心肌炎，亦可因并发肺炎、脑炎等而死亡。 3. 囊包形成期（恢复期，第4～16周） 四、诊 断 活检法：自患者腓肠肌或肱二头肌取样，压片或切片镜检幼虫；吃剩的肉，经压片或切片镜检幼虫。 免疫诊断：ELISA敏感性最高，假阳性；Western blot确认。 第八节 班氏吴策线虫和马来布鲁线虫 Wuchereria bancrofti and Brugia malayi 丝虫（filaria）是