麻疹的诊断与治疗.pptVIP

麻疹的诊断与治疗MEASLES 病 原 学 麻疹病毒，副粘病毒科，麻疹病毒属，球形或丝状 直径100～250 nm，核心含单股负链RNA与核心蛋白组成的核衣壳，囊膜上有血凝素（HA）及溶血素（HL），但无神经氨酸酶 麻疹病毒只有一个血清型，抗原性较稳定 在细胞培养中，被感染细胞相互融合形成多核巨细胞，胞核内与胞浆内含嗜酸性包涵体 抵抗力不强，热、紫外线和常用消毒剂能灭活，耐干燥和寒冷 传 染 源 病人为唯一传染源 鼻、咽、气管和眼分泌物含病毒 发病前2d（潜伏期末）至出疹后5d均有传染性，以前驱期传染性最强 尿中也可排出病毒且持续数日 传播途径 借飞沫直接传播。传染性分泌物通过咳嗽及喷嚏形成含麻疹病毒气溶胶，到达易感者的呼吸道或眼结膜而致感染。 有可能通过密切接触传播。 通过衣物、用具、玩具等间接途径传播的可能性小。 人群易感性 普遍易感，易感者感染后90%以上发病； 麻疹病后免疫力持久，二次发病者极少见； 成人多因在儿童时患过麻疹而获免疫力。6～8个月婴儿因自母体获得抗体故很少患病。 流行特征 地区：全球分布 季节：冬、春为主，高峰推迟 强度：逐渐减弱 周期：渐不明显或消失 年龄：儿童发病多，发病年龄后移 病理改变 多核巨细胞、上皮巨细胞 嗜酸性包涵体 呼吸道病变 黏膜炎症 间质性肺炎 麻疹巨细胞肺炎 （Hecht’s giant pneumonia） 少数病例可有脑脊髓膜炎，严重病例肝、心、肾也可伴有混浊肿胀及脂肪变性 发病机理 麻疹病毒在全身淋巴样组织和器官中增殖时致敏T、B淋巴细胞，致敏T细胞与受麻疹病毒感染的血管内皮细胞和其他组织的上皮细胞相互作用，引起迟发型变态反应，造成细胞损害及局部炎症 麻疹和免疫 体液免疫 细胞免疫 非特异性免疫 免疫力持久的原因 SSPE 临床表现 潜伏期：6～18 d，平均10 d。曾接受被动或者主动免疫者，可延至3～4周 典型经过；分三期，即前驱期，出疹期和恢复期。病程约10～14 d 非典型表现：轻型、重型、成人、异型 麻疹-临床过程 前驱期 发热（38～39 ℃）、不适及全身症状 眼部症状：畏光、流泪、眼结合膜充血、眼睑浮肿、眼分泌物增多 上呼吸道症状：鼻塞、流涕、喷嚏、咽部充血、不适及咳嗽 少数在病初1～2 d内在颈、胸部出现类似玫瑰疹、风疹或猩红热样皮疹，数小时即消失，称麻疹前驱疹 麻疹黏膜斑（Koplik’s spot） 麻疹黏膜斑（Koplik’s spots） 时间：发热第2～3 d出现，持续2～3 d 部位：双侧近第一臼齿的颊黏膜上，1～2 d内迅速增加，相互融合，可见于颊、唇、龈黏膜 形态： 0.5～1 mm 针尖大小灰白色斑点，微隆起，周围有红晕 麻疹 - Koplik’s spots 出疹期-皮疹 时间：第3～4病日，少数第2～7病日出疹 顺序：耳后及发际--额、面、颈部 --躯干及四肢--手掌、足底 2～5d出齐 特点：初为淡红色斑丘疹，大小不等， 高出皮肤，皮疹压之褪色，疹间 皮肤正常，渐后疹数增多、融合 呈暗红色，少数呈出血性皮疹 出疹期 全身毒血症状加重，体温达40℃，眼部及呼吸道症状加剧 全身浅表淋巴结及肝脾轻度肿大，肺部可闻及湿性啰音 胸部X线检查：轻重不等弥漫性肺部浸润改变或肺纹理增多 麻疹 – 皮疹 麻疹巨细胞性肺炎 恢复期 出疹3～5d后，体温下降，全身症状减轻、消失，皮疹按出疹顺序消退，留浅褐色色素斑，伴糠麸样脱屑，持续1～2周 恢复期 一般恢复较快 T细胞免疫反应起重要作用 无丙种球蛋白血症患者仍可恢复 T细胞缺陷：可能无皮疹， 病情严重甚至致死 成人患者病情可能较重 非典型麻疹 轻型：多见于有部分免疫力者 重型：中毒性，休克性，出血性 成人麻疹 异型麻疹 成人麻疹 病情重，缺乏呼吸道和眼部症状，发热持续2～8 d，热型不规则 麻疹黏膜斑常见，不典型，持续时间长 皮疹粗大、密集、融合， 可为出血性 肝损害发生率较高 孕妇患麻疹可致流产、早产和死胎 并发症少见，预后良好 并发症 支气管肺炎 心肌炎 喉炎 肠炎 脑炎、脑脊髓膜炎 亚急性硬化性全脑炎 麻疹脑炎 发生率：1/1 000 例 后果 耳聋 癫痫发作 精神异常 SUB-ACUTE SCLEROSING PANENCEPHALITIS SSPE SSPE 实验室检查 血象：白细胞总数减低，淋巴细胞 相对增加 早期诊断：分泌物沉渣检多核巨细 胞和病毒抗原 血清学检查：特异性抗体 病毒分离 诊 断 易感者 麻疹病人接触史 临床表现 实验室检查 鉴别诊断 风疹 幼儿急疹 药