胰腺疾病--课件 (2).pptVIP

胰腺疾病 四川大学华西医院普通外科 陈晓理 急性胰腺炎--基础研究和临床进展 四川大学华西医院普外科 陈晓理 急性胰腺炎的发病启动因素 基本病因： 胰腺导管阻塞 胰腺分泌亢进； 微循环障碍： 感染或损伤 基本诱发因素 胆道结石或炎症（60%）； 过度饮酒或暴饮暴食（14.1%）； 高脂高钙血症： 腮腺炎或寄生虫病； 医源性损伤：ERCP，手术 药物；利尿剂，消炎药，避孕药 胆源性胰腺炎的新进展-微小结石 已经发现，在不明原因的急性胰腺炎患者中，相当部分在施行急诊ERCP时在胆胰管引流物中发现微小结石（小于2mm）及结石碎块和胆固醇结晶。微小结石导致胆胰管损伤，诱发急性胰腺炎的几率高于大结石。 基本病理生理 胰酶激活 自身消化 病变加重因素Ⅰ--细菌移位 急性胰腺炎的死亡病例80%由胰腺和胰周脓肿所致，急性胰腺炎本身是 无菌性炎症。继发感染是由于肠道的细菌移位所致，预防坏死的胰腺继发感染将有效的降低该病的死亡率。 中药治疗肠道细菌移位的机理 促进肠蠕动，驱除肠道细菌和毒素。 促进肠道分泌，包括粘液和免疫相关物质分泌。 增加肠道的血液供应。 增加粘膜细胞增殖，免疫细胞数量增加。使吸收上皮转变为防御上皮。  加重因素Ⅱ---SIRS和MODS 用胰酶激活胰腺损伤的观点不能解释急性胰腺炎时胰外器官损伤和多器官衰竭。已发现胰腺组织损伤后激发的全身炎症反应综合症才是胰腺炎时全身损害和器官衰竭的根本原因。调整胰腺炎的免疫异常已成为主要的治疗措施和今后的发展方向。 加重因素Ⅲ—微循环障碍 胰腺的小叶动脉为终末动脉 血管平滑肌损害及痉挛 血黏度增加 缺血导致胰腺极易坏死 SIRS的基本病理生理和后果 基本病理生理： 免疫细胞全面激活 炎症性细胞因子激增 全身小血管内皮炎症 后果 白细胞攻击自身组织 （蛋白酶溶解组织结构，离子氧破坏膜结构） 微循环障碍组织缺血，缺氧。 急性胰腺炎的基本临床症状 腹痛：上腹持续性剧烈疼痛，主要症状 腹胀，肠麻痹： 恶心，呕吐； 发热，直接反映病情轻重 黄疸，约25% 循环，凝血和脏器功能损害的表现 急性胰腺炎的体征 腹膜炎 肠麻痹 GRRY-TURNER CULLEN 重症急性胰腺炎的局部并发症 胰周积液(Acute fluid collection) 胰腺坏死(pancreatic necrosis) 假性囊肿(acute pseudocyst) 胰腺脓肿(pancreatic abscess) 急性胰腺炎的诊断 基本诊断要点： 1 急性腹痛，腹部压痛； 2 血，尿，腹水淀粉酶阳性； 3 CT，BUS显示胰腺肿大，质地不均和胰周积液。 以上任何两项阳性排除其他疾病即能确诊。 淀粉酶临床意义 血淀粉酶1-2h即升高，3-5d正常 尿淀粉酶12-24h升高，1-2w正常 腹水淀粉酶也有意义 值越高诊断意义越大 但值的高低和病情严重程度无关 轻重两型急性胰腺炎分型要点 轻型 ：除急性胰腺炎基本表现外无全身和局部并发症。 重型：在轻型的基础上伴有脏器功能衰竭，出血倾向，及胰腺，坏死，感染，脓肿，假性囊肿等局部并发症。 急性胰腺炎的治疗 急性胰腺炎的治疗正在经历从积极外科手术—内科治疗和手术并重—中西医结合的非手术治疗为主的治疗格局的转变。 急性胰腺炎治疗的主要进展 积极的抗菌素使用， 重症监护和器官支持， 持续血液透析， 手术指征和时机的选择 中西医结合治疗。 急性胰腺炎非手术治疗要点 支持治疗要点： 早期即应作好生命体征监护。 输液总量应较理论值增加40%--60% 微循环调整药物：丹参液，生脉散。 积极地氧气供给。 胰腺休息治疗要点 生长抑素抑制胃酸和胰液分泌。 乌斯他丁---新的酶抑制剂 。 禁止使用阿托品抑制胃液分泌。 H2受体阻断剂的争议。 质子泵抑制剂。 抗菌素治疗要点 最重要的治疗措施 早期给药，足量。 针对肠道细菌为主 胰腺组织渗透性好。 奎诺酮类，甲硝磋，泰能，头孢霉素类 免疫调节药物治疗要点 1早期用免疫抑制剂，如5-FU，时间宜短。 2 应配合有效的抗菌素治疗。 3 感染已经发生后不宜使用。 4 不能多药合用。 中药治疗要点 以大承气汤和大柴胡汤为主。 重用大黄，每剂50克。煎药时大黄后下， 沸腾50秒后熄火。 每次给药150-200ml，每2小时一次。 直到腹泻出现，腹胀消退为止。 营养支持治疗要点 早期(1—7