2013肥胖低通气综合征.pptVIP

在OHS继发性红细胞增多患者中还未系统研究 HCT ＞65%，且存在高黏血症，考虑放血 正压通气纠正低氧血症和高碳酸血症后继发性红细胞增多症会最终改善，放血治疗极少应用 减肥手术 气管切开 体重减低将会有效逆转OHS，会改善睡眠呼吸疾病、减轻清醒时的呼吸衰竭并且改善肺功能。 拒绝多余的食物： SAY NO! 胃减容术是最有效的减轻体重的和维持体重的方法 正逐渐用于BMI≥50Kg/m2和BMI≥60Kg/m2超级肥胖患者。 气管切开是第一个被描述用于治疗OHS的治疗 上气道阻塞在OHS中的发病时重要因素，并且有证据表明气管切开术在解决上气道阻塞是有效的 某些严重的OHS患者通过气管切开术可以明显减少夜间呼吸暂停事件并且使得清醒时的CO2恢复正常，但白天低通气可能持续存在。 现在，气管切开应用于不能耐受PAP，或PAP依从性差者 也用于即使PAP依从性好而白天血气无明显改善少数患者，特别是有肺心病症状和体征患者。 气管切开者需要夜间通气，因为它不能治疗任何的中枢性低通气 气管切开者应进行PSG以确定是否有夜间低通气 呼吸兴奋剂（Medroxyprogesterone） 碳酸酐酶抑制剂（Acetazolamide） Acetazolamide通过碳酸酐酶抑制剂引起代谢性酸中毒，其在正常个人中增加分钟通气量 OHS的发病率会随着全球肥胖的流行而增加，需要提高对该疾病的认识并采取适当的治疗。 OHS不同于OSA，但同时合并不同类型的睡眠呼吸疾病，其诊断更多的是通过临床诊断，需要血气的监测，而不仅仅是通过多导睡眠监测来诊断。 需要更早期的诊断和更有效的处理和密切随访。 尽管对OHS的最佳治疗不确定，但PAP是最主要的治疗方法。 同时应该鼓励推广PAP防止未治疗的OHS产生合并症。 在OHS中，大约90%的病人同时存在OSA（AHI≥5，有或没有睡眠低通气综合征）；而10%的病人则伴有睡眠低通气综合征（AHI＜5） 睡眠低通气综合征的特点为睡眠PaCO2较清醒时的增加10mmHg，而同时存在氧饱和度持续减低不能用阻塞性呼吸暂停和低通气事件解释。 注：虽然在这项研究中没有包含BMI小于30患者，但是回归线延伸至30，Paco2是45.7mmHg，因此，高碳酸血症不会发生在BMI小于30患者。 19例患者BMI与动脉血气相关性的病例序列分析 根据BMI分类，OSA患者OHS的患病率。相对于其他国家，美国OHS的患病率更高，因为有更高肥胖者。 临床上，OHS患者有OSA的典型表现，如乏力、嗜睡、打鼾、夜间窒息和晨起头痛。 也有OSA所没有的呼吸困难、下肢水肿和清醒时的低氧血症。 临床特点 肥胖与OHS不同点 AHI越高，OHS患病率越高 回顾性 前瞻性 OHS与正常血碳酸正常肥胖OSA研究高碳酸血症的决定因素 OHS有更严重的睡眠时缺氧，在没有其他临床表现时，睡眠时缺氧非常有用 OHS与其他肺疾病相比，保留了更好的肺功能 OHS患者同病态肥胖以及OSA患者相比较，有较低的白天PaO2和较高的PaCO2，并且在睡眠状态SPO2＜90%有较大比例。 因此，导致下肢水肿、肺动脉高压和肺心病。 有报道严重的OHS住院病人中其死亡率高达50%，包括突然的未预料的死亡。 同没有低通气综合征的同样肥胖的患者相比较，OHS患者入住ICU率增加（6% vs 40%），对无创通气的需要增加（0% vs 6%），其死亡率增加（9% vs 23%）。 肥胖患者引起低通气的机制仍然不清。 三个主要的因素参与： 过重,呼吸系统的过度负荷 中枢呼吸驱动力减弱 睡眠呼吸疾病 1.呼吸系统过度负荷： 上气道阻塞（不管在坐位和仰卧位） 呼吸系统机制（胸廓和腹部阻力增大，FVC、FEV1下降，FEV1/FVC正常） 呼吸肌疲劳（膈肌） 2.中枢呼吸驱动减弱 瘦素抵抗 睡眠紊乱呼吸 当呼吸暂停时间较长，但恢复正常通气时间较短或者 呼吸功能降低，二氧化碳会急性潴留 肥胖（BMI） OSA（AHI） 限制性胸廓 虽然尚未制定OHS标准治疗指南 目前治疗根据病理生理机制，包括： 纠正睡眠呼吸障碍 减轻体重 药物治疗 CPAP Bi-PAP AVAPS 氧疗 放血 稳定的OHS患者首选应该使用nCPAP，CPAP压力增加至所有的呼吸暂停、低通气、气流受限被消除 57%患者单纯应用CPAP成功滴定 平均压力为：13.9cmH2O 如果气道阻塞解除仍存在持续的中度低氧，应用考虑使用双水平PAP。 大多数OHS需要IPAP在16~20 cmH2O，EPAP需要在6~10 cmH2O；两者之间的差至少8~10 cmH2O。 没有OSA的OHS患者，EPAP压力可置于5 cmH2O，而增加IPAP压力用以改善通气，至氧饱和度维持着90%以上。 如果3个