病理学发热知识.pptVIP

发 热 * - + 调 定 点 体温调节中枢 产热过程 散热过程 温度感受器 体核温度 干扰 体温 体温调定点理论： 一、正常的体温调节 物种进化——变温动物（爬行类如蜥蜴）-----鸭嘴兽------恒温动物（大多哺乳类）。 * 温度敏感神经元： 冷敏神经元和热敏神经元 下丘脑，感受血温 温度感受器： 冷感受器和热感受器 皮肤 温度信息的 感受和传递 体温调节中枢 效应器 下丘脑前部（POAH）， 脑干，脊髓 体温调定点 产热效应器：肝脏和骨骼肌 基础产热，调节产热（寒战） 散热效应器：皮肤、肺和排泄物 方式；辐射、传导、对流 蒸发和出汗 感受机体和环境温度变化 温度信息整合 维持体温 * 实际上是体温调节中枢对流经该处的血温摆动及外周感受器传来的温度信息进行整合后，根据调定点的标准，调节产热和散热过程，使二者在调定点范围内保持相对平衡的结果 体温调节过程 * 生理性体温升高 病理性体温升高 发热 过热 体温升高 ----调节性体温升高 调定点上移 ----被动性体温升高 调定点未变 过热(hyperthermia) 见于 过度产热：癫痫抽搐，甲亢。 散热障碍：如先天性汗腺缺陷症，中暑。 调节中枢障碍：如下丘脑的损伤、出血、炎症等。 剧烈运动： 体温可升至38℃甚至更高。 月经前期、妊娠期的体温轻度上升： 自动恢复，无需治疗。 二、体温升高 * 发热的概念及特点 发热（fever）:是指在致热源的作用下，体温调节中枢的温度调定点上移，通过产热大于散热，将体温调节到正常值0.5度以上的一种病理过程。 三个基本特点：致热源作用 体温调节无障碍 调节性产热过多，而散热减少 * 调定点上移 调定点 正常体温曲线 生理性体温升高 过热 发热 * 第二节 发热的原因和机制 发热激活物 细胞 EP 体温中枢 调定点↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张 散热↓ 产热↑ 体温↑ 其它细胞 内分泌免疫等 * 一、发热激活物(pyrogenic activator) 凡能刺激机体产生致热性细胞因子的物质都称为发热激活物。 1.微生物及其产物 人类面临的主要发热激活物，包括： 革兰氏阴性菌： 革兰氏阳性菌： 病毒： 其它： 2.非微生物发热激活物： 抗原—抗体复合物： 非传染性致炎刺激物： 致热性类固醇： 许多自身免疫性疾病都有顽固的发热，如系统性红斑狼疮、类风湿、皮肌炎等，循环中持续存在的抗原—抗体复合物可能是其主要的发热激活物。 敏感家兔 正常家兔 BSA 不发热 发热 BSA 血清 心肌梗死、脾梗死、肺梗死：发热激活物的性质尚不清。 尿酸盐结晶硅酸盐结晶 直接刺激 被吞噬时激活 二氧化钍胶体 致热细胞因子 单核吞噬细胞 致病病毒多数为包膜病毒 包膜中的脂蛋白。 血凝素：流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、流行性乙型脑炎病毒、出血热病毒等。 本胆烷醇酮： 可能与某些不明原因的周期性发热有关，但其与人类发热性疾病的确切关系尚未最终确立。 革兰阴性菌 致热主成分：LPS，亦称内毒素 由O—抗原多糖侧链 核心多糖 脂质A：致热、毒性。 种属差异。 耐热性强：160℃干热2h 存在极广 ①外毒素： TSST-1： 葡萄球菌肠毒素： 猩红热毒素：SPE~A、B、C ②肽聚糖： 胞壁骨架 在激活炎症反应上有LPS相似的性质，亦具致热性。 LPS：立克次体、衣原体、钩端螺旋体等致病微生物的胞壁中亦含有LPS 不明者：体内繁殖，相应抗原表达或细胞自身抗原的变异，启动免疫反应。 * 二、内生致热原(endogenouspyrogen,EP) 是指在发热激活物作用下，免疫细胞合成分泌的作用于体温中枢引起发热的细胞因子。 四种细胞因子被基本确认为内生性致热原，与人类的发热性疾病相关。 TNF-α、β IL-1 IL-6 干扰素（IFN) 单核—巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 淋巴细胞 星形胶质细胞 某些肿瘤细胞 角质形成细胞 嗜中性核细胞 嗜酸性粒细胞 肥大细胞 树突胶质细胞 NK细胞 白细胞 上移体温调定点 内毒素致热和肿瘤发热主要EP。 TNF称为恶液质素：增强分解代谢、引起负氮平衡； 急性期反应物的诱导 刺激淋巴细胞的活化，增殖 增强吞噬细胞杀菌功能 病毒发热的重要EP 抗病毒 增强TNF的作用 增强NK细胞活性 急性期反应物的诱导 B淋巴细胞的增殖和分化、IgG的合成， 细胞毒T—淋巴细胞(CTL)的诱导