呼吸衰竭 演稿教材课程.pptVIP

三、临床表现 （一）呼吸困难 呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,主观点头或抬肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸 （二）发绀 皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 血中还原血红蛋白＞5g% 缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧 （三）精神— 神经症状— 肺性脑病 （脑重2%，消耗20-27%） 早期 —兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力 白天嗜睡、夜间失眠 后期 —抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动 作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀 （四）心—血管症状 早期 血压 右心衰 脉洪大 皮肤、内脏血管收缩 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病 、血压 —末梢循环衰竭 心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺 心率快、心输出量 晚期 心率 （五）消化道出血 缺O2 CO2 水肿、糜烂 胃游离酸 皮质激素、茶 碱类药物刺激 应激溃疡出血 （六）酸碱失衡及电解质紊乱 1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%) 、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸 —— CO2升高引起 呼酸 + 代酸 呼酸 —代酸 —酸性代谢物 缺O2—无氧代谢 CO2 纳差、恶心、呕吐 输注糖液、皮质激素 利尿剂 机械通气过度 低K+ 低Cl- 代碱 呼碱 代碱时病人出现精神症状，常与呼酸肺脑相混，应予鉴别 多发生于治疗 过程中或好转期 多呈兴奋、躁 动或狂妄状态 N反射亢进、肌张 力 、颤动抽搐 N反射减弱、肌张力 多呈抑制、萎靡、嗜睡 多发生于呼衰早期 血K+ K+ 、Cl- Ca2+ PH PaCO2 PH BE正值 呼酸（肺脑） 呼酸+代碱 （七）其它 休克、 DIC 肝肾功能不正常 呼吸衰竭依据 1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史 2.有缺O2CO2潴留临床表现 3.血气改变：PaO2＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg 四、诊 断 肺性脑病诊断 1.呼衰基础上出现精神神经症状 2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管 意外等 五、治疗 （一）改善通气 — 纠正缺氧及CO2潴留 1.消除气道阻塞 —— 建立通畅气道 解痉平喘 — 茶碱、 ?2激动剂（舒喘宁、博 利康尼）、抗M胆碱药（异丙托溴铵） 排除气道分泌物 — 祛痰剂（NH4Cl、必嗽平 或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排 痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰） 人工气道 — 气管插管、气管切开抽吸痰液 2 氧疗——纠正缺氧 可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩 慢性呼衰，常有严重的CO2潴留 —— 持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在24～30%之间 鼻导管给氧浓度=21+ 4×氧流量(L /min) 3 呼吸兴奋剂的应用 兴奋呼吸中枢 — 呼吸加深加快 — 通气量 促进病人清醒 —— 利于咳嗽、排痰 适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者， 配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制） 注意： 1）必须保持气道通畅 2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变— 只增加频率，不增加潮气量，效果差 3）过度应用 — 增加机体氧耗量 — 缺氧加重 4 机械通气 无创机械通气——持续正压通气 气管插管（经口或鼻） 气管切开——人工气道 （二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱 1.呼酸 —— 加强通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当PH＜7.20危及生命，可酌情使用少量碱性溶液 2.呼酸+代酸 —— 可适当用碱性溶液纠正代酸，使PH＞7.25即可,并配合加强通气措施 呼吸衰竭Respiratory Failure 中南大学呼吸内科 呼吸衰竭— 定义(definition) 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。称呼吸衰竭(简称呼衰)。 明确诊断有赖于血气分析。 诊断呼衰的血气标准： 在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下。 动脉血氧分压 PaO2﹤60mmHg（8KPa) 或伴有二氧化碳分压 PaCO2﹥50