小儿腹泻发病机制课件篇.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * 代谢性酸中毒： 分度：正常 PH: 7.35-7.45 HCO3- mmol/L CO2CP vol％正常 22-27 40-60轻度 13-18 30-40 中度 9-13 20-30 重度 ﹤9 ﹤20 * 临床特点： 轻度：症状不明显，仅呼吸稍快 重度： 精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷 呼吸深快， (Kussmauls breathing)，呼气凉 呼出气有酮味 口唇樱红 恶心，呕吐 代谢性酸中毒： * 低钾血症：Hypokalcemia 血清K+3.5mmol/L （3.5-5.5 mmol/L） 原因： 呕吐、腹泻丢失大量含钾的胃肠液； 进食少，入量不足； 肾脏缺钾时仍排钾； * 补液后易出现低钾： 补液—血液稀释 酸中毒被纠正--钾从细胞外移向细胞内 随尿量增加—钾被排出体外 输入大量葡萄糖—合成糖原需钾参与 腹泻—继续丢失 脱水纠正前不出现低钾： 脱水—血液浓缩 酸中毒—钾从细胞内移向细胞外 尿少—钾排出相对少 低钾血症： * 低钾血症： 临床特点：神经肌肉兴奋性降低 精神：萎靡不振； 骨骼肌张力下降：腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌受累，呼吸变浅或呼吸麻痹； 平滑肌张力下降：腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失； 心肌兴奋性增高：心律失常，心肌受损，心音低钝， 心脏扩大，心衰，心电图表现为T波低平，双向或倒置，出现U波，P-R 、Q-T间期延长、ST段下降； 碱中毒 * 低钙、低镁血症 低钙血症：血清 Ca+ +﹤1.75mmol/L (7mg/dl) 正常血清 Ca+ + 2.2-2.7mmol/L (9-11mg/dl) 低镁血症：Mg+﹤0.6mmol/L (1.5mg/dl) 正常Mg+ + 0.8-1.2mmol/L (2.0-3.0mg/dl) 原因： 进食少，小肠吸收不良 腹泻丢失较多 活动型佝偻病伴长期腹泻，营养不良患儿 * 低钙、低镁血症 脱水酸中毒纠正后,易出现症状 血液稀释, 酸中毒纠正后，离子钙减少 脱水纠正前，可不出现症状 血液浓缩, 酸中毒时离子钙增多 * 低钙、低镁血症 临床表现：多在补液后出现 震颤、手足搐搦、惊厥； 若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁； * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * *   小儿腹泻 Infantile Diarrhea * 2002年发展中国家5岁以下儿童主要死因 急性呼吸道感染 腹泻 疟疾 麻疹 艾滋病 围产期疾患 其它 18% 25% 23% 4% 5% 10% 15% WHO/UNICEF. Clinical management of acute diarrhea，2004 Sources: The world health report 2003, WHO,Geneva. * * 总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗 * 总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗 * “渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质； “分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多； “渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出； “肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常； 腹泻常有多种机制共同作用 * 病毒性肠炎发病机理 病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制 粘膜受累，绒毛被破坏 绒毛缩短 微绒毛肿胀，紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀 双糖酶活性下降 载体减少 消化吸收面积减少 双糖（乳糖）吸收减少 葡萄糖钠与载体结合 偶联转运吸收障碍 营养物质吸收减少 部分乳糖分解为小分子的乳酸 渗透压增加 水样腹泻 * RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。 RV引起腹泻的机制（研究进展