绝经后骨质疏松防治-王乃尊.ppt

钙与骨质疏松 广西医科大第一附属医院代谢糖尿病中心王乃尊教授 .绝经后骨质疏松防治强健骨骼,防治糖尿病性骨质疏松症 绝经后骨质疏松症的防治Postmenopausal Osteoporosis: development of treatment and prevention 主要内容 骨质疏松症的概况 绝经后骨质疏松症的防治原则 补钙防治骨质疏松症的循症医学证据 骨质疏松症(osteoporosis)的定义 骨质疏松症被定义为一种全身性骨骼疾病，其特征为骨量降低及微结构退化，进而使骨脆性增加，易于骨折 该定义强调除了骨量以外，骨组织的结构是骨折发生的重要因素 骨质疏松症诊断标准（WHO） 世界卫生组织（WHO）工作组建议：在流行病学调查研究中，骨质疏松的诊断标准以骨量值(Bone Mineral Density)与同性别健康峰值骨量（脊椎骨、髋骨和腕骨）相比较，低于峰值骨量2.5SD或更多1 近年来，国内专家提出低于2.0SD作为国人骨质疏松症的骨量诊断标准2 骨质疏松症的病因 ㈠绝经后 ㈡老年或退化 ㈢继发于各种疾病或内分泌疾病（ 糖尿病、库兴综合征、甲亢、甲旁亢、高泌乳素血症） 饮食紊乱（如神经性厌食） 消化性疾病（如吸收障碍、严重肝病） 恶性肿瘤（如转移性癌症、多发性骨髓瘤） 药物（如抗癫痫药、糖皮质激素、过量的甲状腺激素） 骨髓性疾病（如肥大细胞增生病、Gaucher病） 遗传性疾病（如骨形成疾病、高胱氨酸尿症） 原发性骨质疏松症 I型:绝经后骨质疏松症 ——绝经后雌激素缺乏，其骨骼对PTH的敏感性上升使骨吸收加快;也有认为雌激素缺乏使降钙素分泌减少而引起骨吸收加快，多数认为是增龄引起CT降低。 II型:老年性骨质疏松症 ——增龄造成垂体、肝脏及骨细胞的老化引起生长激素和生长介质的分泌减少，继发甲状旁腺增生与PTH分泌亢进，尤其是老年肾1α羟化酶活性降低，低于正常18-80%，肠钙吸收低于正常30%，是老年OP的主要原因。 原发性骨质疏松症 I型 女 ：男 年龄（岁）： 51～70 受累骨骼类型： 小梁骨为主 典型骨折部位： 脊柱、桡骨远端 骨质丢失类型： 加速型 甲状旁腺功能： 对PTH敏感 病理生理： 骨吸收增加 治疗原则： 补钙和VitD\抑制骨吸收 药物 雌激素、降钙素、 二磷酸盐 II型 2：1 70 皮质骨或小梁骨 股骨近端 渐进型 轻度增高 骨形成降低 刺激骨形成药如PTH、氟化钠、钙三醇、依普拉封 二磷酸盐、降钙素 妇女绝经期前后骨量丢失特点 妇女50岁或绝经期前每年丢失0.5-1%的骨量 绝经期后5年内，骨丢失率增高（6.5%） 妇女一生中有三分之一的时间在绝经期里度过 流行病学 国外患病率1： 依据股骨颈DXA T评分：50岁的美国50个种族妇女：15%（50-59岁白人妇女： 4% ；80-89岁妇女： 48%） 60岁的白人妇女：25～50％ 国内患病率2： 50岁妇女：25-51％以上 （绝经后：前臂骨远端48%；腰椎41.5%） 随着年龄的增长，患病率进一步增加1,2 上海地区绝经后妇女(n=1412)骨质疏松症的发生率 年龄 ≤PBM-2.0SD ≤PBM-2.5SD 50 39.3% 28.5% 55 63.0% 53.1% 60 70.3% 60.6% 65 76.8% 68.6% 常见女性骨质疏松骨折的发生率 妇女骨质疏松性骨折与其他疾病发生率的比较 骨质疏松症及其骨折的临床危险因素（US Preventive Services Task Force的发现） 有强烈的证据： 老年 低体重（70kg） 未服用雌激素 有证据： 体重下降 家族史 维生素D和钙摄入不够 活动减少 酒精或咖啡因摄入过多 吸烟 主要内容 骨质疏松症的概况 绝经后骨质疏松症