休克——蔺际.pptVIP

厦门大学附属第一医院急诊部 什么是休克(Shock)？ 低BP？ 脉搏细速？ 面色苍白？ 口唇发绀？ 皮肤湿冷？ 尿少？ 酸中毒？ 全身衰竭？ 神志模糊？ 意识消失？ 例1：17岁，车祸前窗飞出，休克？ 入院时 P 120 bpm; BP 110/70 mmHg 神志清楚 右胸深度25×30 cm2擦伤 全腹肌紧，压痛反跳痛 左肺音清，右肺少许湿罗音 CT： 右下肺裂伤液气胸 右肝挫裂腹腔积液 右十后肋及L1～4横突骨折 例2：59岁女，腹痛腹胀加重10天 11-8-19 7:15 Am 急诊入院 神志淡漠，全腹胀、压痛 T36.5℃; P122bpm;R31bpm;BP105/60mmHg CT：肝周腹水，结肠梗阻 9:30Am 神志模糊，P132bpm;R34bpm;Bp70/30mmHg 休克？为什么？ 休克的定义 休克是指在感染、出血、心泵衰竭、过敏和严重创伤等强烈致病因素作用下，组织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程。临床上主要表现为有效循环血量急剧减少，全身微循环功能障碍，脏器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要生命器官功能损害为特点的全身性危重的病理生理过程 休克的分类 休克的分类 （一）低血容量性休克 1.急性大失血 快速出血超过全身血量20％即可引起休克。 如：上消化道大出血 2.体液大量丧失 如：剧烈呕吐、严重腹泻、大汗 （一）低血容量性休克 3.严重创伤 如：失血、 疼痛 （一）低血容量性休克 4.大面积烧伤 如：体液大量丧失 （早期）、继发感染败血症（晚期） 例1属于失血性休克 手术情况 右胸血性液200 ml 腹腔血性液2000 ml 肠系膜，肾周血肿 肝膈顶，右前叶破裂 肝静脉、下腔裂伤出血 （二）心源性休克 （三）感染性休克 见于严重感染 重症肺炎 肠梗阻、腹膜炎 广泛组织感染 例如： 上述59岁女性腹痛腹胀病例 （四）过敏性休克 1例青霉素过敏 女， 19岁，急性化脓性扁桃体炎 9:30Am：静脉滴注NS 250ml + 青霉素400万U治疗 9:38Am：出现皮疹、搔痒、胸闷， BP 110/70 mmHg 停用青霉素，换NS，DXM 5mg iv，非那根50 mg im；同时吸氧、监护，转抢救室 9:45Am: 明显呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀， P124 bpm、R32bpm、BP 64/37 mmHg ， SpO275％ 肾上腺素0.3mg iH，10%葡萄糖酸钙10ml iv 9:48Am:意识丧失、呼吸微弱、全身紫绀，弥漫性荨麻疹； P146 bpm、R14bpm、BP 45/20 mmHg ， SpO255％ 气管插管、机械通气，肾上腺素0.5mg iv；甲强龙80mg iv 10:35Am: 皮疹消退、血压回升至165/86mmHg,SpO2100% 停呼吸机，转观察区 (五)神经源性休克 脑、脊髓损伤 ↓ 交感传出↓ ↓ 全身血管松弛 ↓ BP↓、休克 病理生理机制 — 始动环节 休克微循环变化 微循环是组织灌注和物质交换的基本单位 各型休克都会出现微循环改变 但各型休克的微循环改变并不完全一样 典型的微循环变化 微循环收缩期（休克早期） 失血→循环容量↓→BP↓ HR↑→CO↑(启动代偿机制) 微循环扩张期（休克期） 微循环酸化→扩张→充血 BP↓↓→模糊、发绀和酸中毒 微循环衰竭期（休克晚期） 淤滞,酸化,高凝→微血栓形成 →DIC→多器官功能受损 细胞代谢改变 氧供不足 能量生成障碍 无氧代谢增加 代谢性酸中毒 能量生成不足 细胞膜泵障碍 系统功能降低 HR、BP、CO、尿量、神智 心血管对儿茶酚胺反应 酸碱代谢异常 代谢性酸中毒 物质代谢异常 蛋白合成抑制、分解增加 脂肪分解增加 糖异生增加，血糖升高 炎症介质释放 严重休克时，促发生成大量炎症介质 包括IL-1、TNF、集落刺激因子、干扰素和NO等 细胞损伤 内脏器官的继发性损害 肺：缺氧→血管内皮和肺泡上皮受损→肺不张,肺水肿→ARDS 肾：BP下降→儿茶酚胺↑→肾血流减少→少尿→急性肾衰 心：冠脉血流↓→心肌缺血缺氧→收缩功能↓ 脑：脑灌注↓→脑缺氧→脑水肿,颅内压↑→意识障碍 肝：缺血缺氧→细胞坏死→解毒代谢↓→乳酸,血氨↑ 胃肠：血流↓→粘膜缺氧损伤→激性溃疡和肠源性感染 急性肺损伤：水肿、炎症 肾损害：小管坏死→急性肾衰 心脏功能受损 缺血缺氧，收缩无力：心排量降低 ECG改变：ST-T改变，早搏，心室颤动 脑功能损害 胃肠：缺血缺氧损伤 粘膜糜烂、溃疡、出血、毒素、细菌移位 病理生理机制 － 分 期 临床表现特点 病理生理复杂，临床表现缺乏特异 生理改变早，临床表现滞后 一旦临床表现明显，多已非休克早期 因此，提高