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对春天过敏病 　　现代化的生活方式使人对花粉越来越过敏。这种被称为“春游病”的当代都市病,或许早就埋伏在人的基因中了。 　　 　　几场春雨洗礼后的清新,让春游成了最让人兴奋的话题。无论是攀山涉水的远游还是闲庭信步般地踏青,随着赏花的喜悦,身体上的不适却在悄悄地蔓延。踏青归来,有人开始鼻塞、流鼻涕,还有人止不住地打喷嚏;有人眼睛红红地、痒痒地流眼泪;有的人皮肤开始感到瘙痒;有人甚至出现了哮喘的症状。其实春意盎然的勃勃生机中也暗藏着些许杀意。由于接触到花粉而导致的一系列疾病,如过敏性鼻炎、花粉性结膜炎、花粉性哮喘、过敏性咽喉炎被通称为花粉症。花粉症已经逐渐成为有些人出行、游玩的一个重要的障碍,所以也有人称之为“春游病”。 　　 　　基因阻碍人游春 　　 　　据报道,世界范围内有超过60 种植物的花粉能够导致花粉症的发生。而发生花粉症的机制又是比较复杂的。简单来说,空气中花粉颗粒附着在鼻黏膜或眼结膜之上,花粉微粒破裂释放出植物蛋白质。而人体内的巨噬细胞会吞噬这种蛋白质,从“味道”尝出这是敌人的蛋白质,于是认定有“外敌”入侵,再将这种蛋白的信息传递给免疫系统的Th2 细胞,最终分泌抗体的指令传递到B 细胞的身上。针对花粉蛋白的IgE 抗体被分泌出来作为一场“战争”的记忆存留下来。等到人们再次接触花粉的时候,随着“作战”的号角吹响,IgE 抗体跑到肥大细胞那里报到。各种各样对抗“外敌”的组织因子被肥大细胞分泌了出来,如组织胺和白三烯等。就是这些组织因子接下来给人带来了止不住的鼻涕和停不下来的喷嚏。 　　从孟德尔神父用几株豌豆开创了遗传学的时代开始,科学家们就试图从我们的基因中找出一切生命难题的答案。关于花粉症也是如此,有人做过关于过敏体质的统计学数据。双亲都不是过敏体质,生出过敏体质孩子的几率是26.7%;而双亲均是过敏体质,生出过敏体质孩子的几率则高达57.4%。这预示着花粉病也和其他疾病一样,有着千丝万缕的遗传基础。 　　天地万物都在追求一种稳态,我们的机体也是这样。目前我们知道,和过敏相关的免疫细胞分别是Th1、Th2、Th17、Treg 等。正常状态时,它们之间用互相拮抗的???系来维持一种微妙的平衡。英国和瑞士科学家通过研究发现了过敏反应中基因层面的平衡,即转录因子FOXP3 和转录因子GATA―3 的相互作用决定了过敏反应的发生。项目主持伦敦帝国学院全国心肺研究所卡斯顿#8226; 施密德- 韦伯博士发现,可以促进Treg(调节性T 细胞)生成的转录因子FOXP3 容易受到转录因子GATA―3 的抑制。如果FOXP3 占主导地位,人体就能正常生成Treg,控制免疫系统;然而,一旦足量的GATA―3限制了FOXP3,Treg 无法正常生成,就会使得Th2细胞大量繁殖,从而使人体产生过敏反应。韦伯在研究报告中说,目前还不知道“战斗”的胜负如何决定,但这可能与上述两种基因各自的位置有关,同时“我们枯燥的现代生活方式也与它有关”。 　　 　　都市生活孵出“致敏原” 　　 　　虽然,人们已经发现了来自遗传的“春游病”基因,但包括韦伯博士在内的很多的研究人员都认为,会发生过敏反应,与现代人的都市生活方式不无关系。于是,他们更加深入地检讨了现代化的生活方式与花粉症之间直接或间接的联系。 　　突兀而林立的楼群,汽车如长龙般在水泥路上肆意地蔓延。让我们引以为傲的现代文明逐渐显露出狡黠而狰狞的笑脸。而花粉症的流行也毫不例外地掺杂着我们居住环境变迁的影响,其中最重要的一点就是环境污染。流行病学数据表明,仅在2004年,中国城市由于大气污染造成近35.8 万人死亡。城市空气污染调查显示,汽车尾气是首要源头。而汽车尾气恰恰是花粉症的诱导因素之一。柴油发动机的尾气中含有的微粒子(DEP)和汽油内燃机尾气中的氮氧化物 、臭氧这些污染物会降低人们对花粉耐受的阈值。换句话说,汽车尾气污染让人体对花粉更为敏感。据2003 年日本环境省公布了一项为期12 年的研究,研究人员制作了动物模型让其暴露在高浓度微粒子(DEP)的环境下,结果发现动物发生过敏反应的危险明显增高。之后也有社会调查发现干路沿线附近的居民罹患花粉症的人比例较高。研究人员表示,对空气污染加强监管、检测,应该能够对花粉症流行起到有效控制。另有研究指出,沙尘化以及烟草燃烧释放的烟气也会一定程度地诱发花粉症的出现。 　　除了空气污染,我们的家居环境也不容轻视。随着中国城市化进程加快,1978 年到2004 年,中国城镇化水平由17.9% 提高到41.8%,城市人口由1.7亿增加到5.4 亿。密集的高层住宅群看起来是解决住房问题的最优方法,但问题也接踵而至。高层住宅所采用的高保温、高气密的建筑技术使“面朝阳台,春暖花开”的自然换气都成了一种奢侈。局部湿度的大幅升高,室内灰尘