支气管哮喘5812722310.pptVIP

第七章支气管哮喘（Bronchial Asthma）沈阳医学院沈洲医院张越 定义 支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 哮喘的炎症学说 老观念--痉挛学说反复解痉治疗 新进展--炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制 哮喘的本质--此“炎”非彼“炎” Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗 一病因和发病机制 （一） 病因:病因不是十分清楚 遗传 哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，患者亲属患病率高于群体患病率。 环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫等； 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等； 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶； 药物∶心得安、阿斯匹林； 气候变化、运动、妊娠。 （二）发病机制 发病机制不完全清楚，多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。 1 免疫-炎症机制 （1） 速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction，IAR ) 15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常。 （2） 迟发性哮喘反应( lateasthmatic reaction, LAT) 数6小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天。 2神经机制 ：与?-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关 3气道高反应性：气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。目前认为气道炎症是气道高反应性的重要机制之一。 二 病 理 早期因病理的可逆性，肉眼可无异常。疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿。支气管及细支气管内含有粘液栓。镜下可见气道粘膜下组织水肿，气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润，微血管通透性增加，支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖。长期反复发作，出现肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化，基底膜增厚，导致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。 pathology 二、体检 广泛哮鸣音，呼气音延长，轻度或非常严重时可不出现。重度者还可以出现心率增快，奇脉，胸腹反常运动和发绀等。 （3）呼气峰流速（PEF)：变异率的测定用于反映气道通气功能的变化。 若24小时内PEF或昼夜PEF波动率≥20％。也符合气道可逆性改变的特点。 3 动脉血气分析 4 胸部X线检查 5 特异性变应原的检测 六支气管哮喘的分期及病情严重程度分级 (一)分期　根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期，非急性发作期。 1 急性发作期：指气短、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，以呼气流量降低为特征。 2 非急性发作期：在相当长的时间内仍有不同频度和（或）不同程度的出现症状（喘息，咳嗽，胸闷等）。肺通气功能降低 表3 哮喘急性发作时病情严重程度的分级 非急性发作期控制水平的分级包括控制，部分控制，未控制 心源性哮喘 1.潜在心脏疾患，长期高血压，心脏瓣膜病等。 2.发作时典型者可见粉红色泡沫样痰。 3.双肺广泛的湿罗音和哮鸣音，可闻及奔马律。 4.肺淤血表现。 5.若一时难以鉴别，可雾化吸入β2受体激动剂或静脉用茶碱类药物。肾上腺素和吗啡忌用。 (二)哮喘控制的标准 1．最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状。2．哮喘发作次数减至最少。3．无需因哮喘而急诊。4．最少（或最好不）按需使用β2受体激动剂。5．没有活动(包括运动)限制。6．PEF昼夜变异率20％。7．PEF正常或接近正常。8．最少或没有药物不良反应。 一、脱离变应原 二、药物治疗 表4 常用吸入型糖皮质激素剂量高低与互换关系 （1）吸入给药： 局部抗炎作用强 药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 全身性不良反应较少 （2）口服给药 急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者 一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、泼尼松龙或甲强龙等。 3.静脉用药： 严重急性哮喘发作时，应经静脉及时给予大剂量琥珀酸氢化可的松（100～400mg／d）或甲基泼尼松龙（80～160mg／d）。 无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内停药： 有激素依赖倾向者应延长给药时