麻醉并发症-教学课件.ppt

麻醉死亡率：麻醉实施至术后一天发生的死亡作为麻醉引起的死亡。 50年代ASA I—II级死亡率1：10000， 80年代ASA I—II级死亡率1：50000， 本世纪ASA I—II级死亡率1：100000。 高危病人，复杂手术更易造成不良后果。 麻醉差错 70%多为人为失误或装置失灵所致，至少有50%死亡是可以预防的。 低血容量，低血压，缺氧，通气不足，气道梗阻，用药过量，误吸，监测不力，观察不细的一种或多种原因是导致事故的主要原因。 疏忽和判断错误是发生问题的常见原因。 局麻药毒性 局麻药的毒性，脊神经根损伤，麻醉平面过高和全脊麻，拔管困难和导管折断，硬膜外血肿、感染和截瘫，发生率顺序递减。 局麻药毒性和血液中局麻药浓度过高直接相关。麻醉药量过大，误入血管是局麻药中毒的主要原因，硬膜外出血不一定发生药物中毒。 脊神经损伤 表现形式多种，椎管内麻醉后暂性神经功能障碍（ＴＮＳ）是麻醉消失后短期内出现的神经症状，如臀部、大腿部的疼痛和感觉迟钝。神经根性病变是指神经支配区域的功能障碍，感觉障碍发生率高于运动障碍。马尾综合症指Ｌ２－Ｓ５神经功能受损，会阴部感觉消失，膀胱失张，下肢感觉运动减退。 脊神经损伤 重要原因是局麻药物毒性。所有局麻药都有潜在的神经毒性，特别是浓度过高或使用时间过长时。５％利多卡因蛛网膜下腔注射时，ＴＮＳ和马尾综合症发生率较高，依次为地卡因和布比卡因。截石位和膝关节弯曲位，腰神经丛受牵拉，易发生此类并发症。地卡因、普鲁卡因配制时需在体外摇匀，否则接触部位高浓度局麻药也可致马尾神经损伤。高浓度葡萄糖有神经纤维脱髓鞘作用，肾上腺素浓度高于１：２０万可能导致脊髓缺血。氯普鲁卡因ＰＨ值仅为３.3，禁用于腰麻或腰硬联合麻醉。 脊神经损伤 脊髓神经前根受损：下运动神经原综合症：表现为肌力减弱或丧失，肌萎缩，反射消失，节段性瘫痪； 后根损伤：疼痛，椎管区域感觉异常，麻木，反射性痉挛； 交感受损：灼痛 截瘫是脊髓麻醉少见但严重的并发症，发生原因包括血肿，局麻药毒性，置管压迫，注入过量空气，脓肿，操作粗暴损伤，肾上腺素过量，脊髓缺血等。压迫对脊髓引起的损伤与压力大小，压迫速度，受压部位相关，快速压迫导致感觉和运动短时间内丧失，如减压不及时，则功能不易恢复。一般来说大小１５ＭＬ以上的硬膜外血肿即可形成压迫，但年轻人因有椎间孔与硬膜外相通可能起到减压作用，而７０岁以上高龄患者椎间孔闭塞，黄韧带弹性减退更易形成压迫。除直接压迫脊髓，脊髓血管受压闭塞或炎症闭塞也是重要因素。 脊髓腰膨大 T12，L1-5，S1-2等8节脊神经组成； 一般T12—L1椎体下缘正对T10—L2椎体腰膨大，但可有1cm左右变动，故美国ASA建议腰麻不采用L2-3以上间隙穿刺。 脊髓血供较差 从颅内椎动脉发出前脊髓动脉和两条后脊髓动脉十分细长，血管内压力渐降，易受低血压，血管加压药的影响导致缺血； 前脊髓动脉病变：运动障碍（前脊髓动脉综合症） 后脊髓动脉病变：感觉障碍（深感觉消失，痛、温觉存在，皮肤与腱反射消失，称后脊髓动脉综合症） 局麻药毒性 0.25%布比卡因，术后持续镇痛发生并发症较多，故多采用局麻药+阿片类药物。 利多卡因腰麻后TNS受到高度重视 重比重（5%）利多卡因因有马尾综合症和顽固性骶神经根刺激及短暂神经症状（称TNS），发生率4%--36%，故已几不应用。 血管收缩药增加局部缺血，减少局麻药吸收，并直接作用于脊神经产生毒性，肾上腺素增强了蛛网膜下腔内利多卡因的损伤作用，不建议使用。 利多卡因浓度低于2.5%是有益的，但不能证明可完全防止TNS。 出血并发症 硬膜外或脊麻后血肿1：150000 完全抗凝是神经干、外周神经阻滞和脊神经阻滞禁忌。 抗凝疗法，药物或内源凝血病，血小板减少，操作损伤是硬膜外或脊髓血肿的主要原因。 抗凝治疗程度与出血密切相关 部分抗凝，抗血小板药（阿司匹林和NSAIDs）不一定增加硬膜外血肿的风险， 抗血小板药噻氯匹定（tidopidine），作用持续14天 抗血小板药凝集单克隆抗体（Abciximab），作用持续48h 华法令抗凝，术前应停用并检测INR，对INR1.5者应检查判断是否出现新的感觉运动变化。小剂量华法令（INR2.0）不增加出血，但华法令与COX抑制药或水杨酸合用增加出血。 术中暂时抗凝（术前置入硬膜外导管且无神经损伤），一过性使用抗凝药，且在应用肝素前1h（心脏手术24h）可视为可接受风险。 皮下注射小分子肝素，应尽可能在肝素效应变低时穿刺和拔管。每12h给一次低分子肝素增加脊髓血肿的危险，美国已发生52例。最后一次用肝素10—12h后才可实施麻醉操作。 拔出硬膜外导管在应用任何剂量肝素12h以上，术后在区域麻醉操作或导管拔出24h后才能用低分子肝素。 血小板8万/mm3，被认为是可以接受的椎管内麻