第三章 细胞组织损伤.pptVIP

第三章 细 胞 组 织 损 伤 【学习目标】 本章重点掌握萎缩、变性、坏死、坏疽、溃疡、糜烂和机化的概念，掌握细胞肿胀、脂肪变性、坏死的原因、类型和病理变化，了解黏液样变性，透明变性、淀粉样变性、纤维素样变性的原因和基本病理变化特点。 细胞组织损伤，广义上讲，是指致病因素作用所引起的细胞组织物质代谢和机能活动的障碍，以及形态结构的破坏。是疾病的基本组成部分。 第一节 萎缩 萎缩：发育成熟的器官、组织和细胞发生体积缩小的过程。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。 病理性萎缩又可分为全身性萎缩和局部性萎缩。 一、全身性萎缩 全身物质代谢障碍，主要是分解代谢超过合成代谢的基础上发展起来的萎缩。 原因： 1.长期的饲料不足。 2.慢性消化道疾病。 3.严重消耗性疾病。 病理变化：全身性萎缩时机体的各个组织器官都有不同程度的萎缩现象，其萎缩顺序及萎缩程度，由组织器官的重要性来定。 脂肪组织首先萎缩，肌肉排第二，然后是肝、脾、肾、淋巴结、胃肠等，最后是心、脑、肾上腺、甲状腺、脑垂体等。 家畜发生全身性萎缩时，在临床上主要表现为衰竭症状，精神委顿、被毛蓬乱而无光泽、严重消瘦、贫血和全身性水肿等。 显微镜下，细胞体积缩小，但以胞浆缩小为主、细胞核的变化不明显。 （图片3－1、 3－2、 3－3、 3－4、 3－5) 二、局部性萎缩 局部性萎缩是由局部原因起的局部组织器官的萎缩。 可分为以下几种类型： 1.废用性萎缩 2.压迫性萎缩 3.缺血性萎缩 4.神经性萎缩 5.激素性萎缩 三、萎缩的结局 萎缩是一种可复性过程，如果及时把病因消除可以恢复正常，如果病因继续作用会引起变性坏死以及消失。 第二节 变性 变性是指细胞和组织损伤所引起的细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量增多。变性一般是可复性过程。 变性包括颗粒变性、脂肪变性、水泡变性、黏液样变性、透明变性、淀粉样变性、纤维素样变性等。 一、细胞肿胀 细胞肿胀是指细胞内水分增多，胞体增大、胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌纤维，也可发生于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。(动画) 病因和发病机理： 感染、中毒和缺氧等致病因素均可引起细胞肿胀，故多出现于急性病理过程。 病理变化： 眼观实质器官体积肿大、被膜紧张、切面隆起、色泽变淡、质地脆软。（图片3－11、3－12） 显微镜下，细胞肿大、细胞内出现多量微细颗粒，HE染色呈淡红色，胞核一般无明显变化，或稍微淡染。具有这种病变特征的早期细胞肿胀又称为颗粒变性。（ 图片3－13）。 随着病变的发展，变性细胞的体积进一步肿大，胞浆基质内水分增多，变的淡染，稍显透明，微细颗粒逐渐消失，并出现大小不等的水泡，核也肿大、淡染。稍后小水泡可相互融合成大水泡。胞浆内出现水泡为特征的细胞肿胀又称为水泡变性（图片3－14 ） 。 结局和对机体的影响： 细胞肿胀是一个可复性过程，当病因消除后一般均可恢复正常；但如病因持续作用，则可使细胞损伤加剧，甚至导致细胞坏死。细胞肿胀是一种细胞轻度或中等程度损伤的表现，发生细胞肿胀器官的生理功能有不同程度的降低。 二、脂肪变性 是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。 脂肪变性常见于肝脏、肾小管上皮细胞、和心肌纤维，尤其是肝细胞。 病因和发病机理： 引起脂肪变性的原因有感染、中毒、缺氧、饥饿和缺乏必需的营养物质。 （1）中性脂肪合成过多：饥饿的刺激反射性的引起脂库释放大量脂肪，以脂肪酸的形式进入肝，在肝细胞内合成甘油三酯增多，超过氧化和合成脂蛋白输出能力。 （2）脂蛋白合成障碍 （3）脂肪酸氧化障碍 （4）结构脂肪破坏 病理变化： 眼观：体积肿大、被膜紧张、边缘钝圆、颜色变黄、切面隆起、质地脆软。 镜检：脂肪变性的细胞内出现大小不等的脂肪空泡。脂肪变性初期空泡较小，以后可互相融合变大，严重时形成一大空泡，将胞核挤向一侧。 心肌纤维发生脂肪变性： 眼观：呈灰黄色、质地脆软、心室扩张、心外膜和心室内膜出现灰黄色条纹或斑点，与正常心肌掺杂呈现红黄相间的虎皮样斑纹，称为虎斑心(图片3－16）。 镜检：见心肌纤维之间脂肪滴呈串珠状排列。 肝细胞发生脂肪变性： 眼观：体积肿大、轻者颜色变黄、重者呈黄褐色或土黄色。质地松软易碎，