感染性休克治疗体会.pptVIP

感染性休克治疗体会 感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克 严重脓毒症（继发于感染的急性器官功能障碍）和感染性休克（伴有经过液体复苏都难以逆转低血压的严重脓毒症）是影响人类健康的大问题，每年都影响着全球范围内成千上万的患者，其中有四分之一甚至更多的患者发生死亡，并且病死率仍然在不断增加。类似于多发性创伤，急性心肌梗死以及脑卒中，在严重脓毒症发病第一时间内所采取的治疗及时程度以及采取的措施极有可能影响患者的预后。回顾我科2008年6月～2009年2月收治感染性休克10例的治疗体会，以期为感染性休克的治疗提供参考及认清我们的不足。 1 资料与方法 1、1 一般资料 本组10例，男性4例，女性6例，年龄6～81岁，平均年龄56岁，原发病腹膜炎5例（胃穿孔2例、十二指肠溃疡穿孔1例、小肠扭转伴坏死1例、肠梗阻1例），化脓性胆管炎2例，重症肺炎2例，出血性坏死性胰腺炎1例。 1、2 临床特征 面色苍白或发灰10例，四肢厥冷8例，低血压或血压不稳定5例，口唇紫绀或四肢末端紫绀者8例，全身皮肤花纹状5例，少尿3例，无尿1例，存在发热9例，其中伴畏寒者2例，白细胞4．0 X109·L-12例，白细胞介于10．0 --20X109·L-1 2例，白细胞介于20．0 --30X109·L-1 3例，白细胞30X109·L-1 3例,并发肾功能不全7例，多脏器功能障碍5例，消化道出血4例，呼吸窘迫综合征3例，感染中毒性脑病2例，DIC1例。 1．3 诊断标准 临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括:① 临床上有明确的感染;② 存在SIRS;③ 收缩压低于90 mmHg或较原基础值下降的幅度超过40 mmHg至少1小时,或血压依赖输液或药物维持;④ 有组织灌注不良的表现,如少尿(30 ml/h)超过1小时,或有急性神志障碍。这些指标在今天看来，尚不能完全体现对感染性休克作为临床过程的认识和早期诊断的要求。 当临床上存在严重感染伴发热或体温不升、意识障碍、过度通气、皮肤潮红、脉搏洪大等临床表现时，感染性休克容易诊断。但临床表现不典型时，易漏诊或误诊。年老体弱和免疫功能低下的患者往往缺乏典型的临床表现。另外，感染性休克患者存在心功能不全及血容量休克不足时，同样表现为皮肤湿冷及脉博细速，与心源性休克及低血容量休克不易鉴别。意识障碍及少尿对感染性休克的诊断并不特异。 1．4 治疗方法 1．4．1 常规监测 监测CVP、T、HR、RR、BP、SPO2、PaO2、PaCO2、PH、WBC、HCG、PLT、PT、Cr、ALT、AST、ALB、GLU等指标。 1、4、2 早期液体复苏 根据临床及CVP监测情况决定输入速度和输入量，力争6 h内使CVP达8～12 mmHg，尿量≥0．5 ml/kg/h。 1．4、3 病原学治疗在暂缺病原学依据情况下，先经验性使用抗生素，获取病原学资料后，针对性选择敏感抗生素治疗。（使用抗生素在确诊后最快为2小时40分，最晚11小时。平均6小时20分）。 1．4．4 使用血管活性药物 （1例入科52分钟死亡），9例经积极液体复苏后，8例血压仍不稳定者，SBP90 mmHg，MBP65 mmHg，选用升压药物，多巴胺8例，去甲肾上腺素7例。 1．4．5 纠正酸碱平衡失调 根据监测结果及临床情况PH7．2时予以5％碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒。 1．4．6 8例采用小剂量，短效皮质激素治疗（氢化可的松200-300mg/d，2-5天）。 1．4．7 其他保护脏器功能、营养支持及处理并发症。 2. 结果 治愈5例(50％)，好转3例（自动出院），死亡2例(20％)，死亡的2例中合并MODS 2例，治愈的5例中合并MODS 3例。 3. 体会 感染是感染性休克的起始病因，持续存在的感染等因素，刺激炎性细胞释放炎性介质，促使炎症反应形成全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response Syndrom SIRS)，同时机体也可产生抗炎性介质，形成抗炎性反应综合征(compensatory amin-flammatory response syndrome,CARS)，SIRS与CARS之间平衡决定机体内环境的稳定，感染性休克，介质相对过多，并相互作用，形成一个呈失控状态并逐步放大的连锁反应过程，通过损伤细胞膜，影响细胞代谢及造成器官缺血使机体再度受到损伤，进而造成血流动力