一氧化碳中毒 27页.pptVIP

1.定向丧失、计算力下降、记忆减退、幻听幻视、语无伦次、行为失常等。 2.面容呆板、肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、静止性震颤等 3.如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。 4.如失语、失明；继发性癫痫等 1.立即打开门窗，使空气流通，不能开灯，使用火柴，打火机等以免引起爆炸。将患者迅速移至空气新鲜、通风良好处，保持呼吸道通畅。 2.清醒病人，保持无障碍呼吸，有条件应持续吸O2，昏迷病人，除持续吸O2外，应注意呼吸道护理，避免呼吸道异物阻塞，如有条件，可开放气道，高流量吸O2。 * 1.轻度中毒的患者可给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒的患者就应该给予高流量吸氧，一般氧流量8-10L/min,但吸氧时间不超过24h，以免引起氧中毒。 ② 高压氧治疗 正常大气压下，人体肺泡中氧分压为100mmHg(13.3kPa)。若提高气压，肺泡内氧分压会随之升高，在3个大气压下吸入纯氧，肺泡内氧分压可达300mmHg（40kPa）。高压氧还可以使血液中物理溶解氧增加，每100ml全血中溶解氧可从0.31ml提高到6ml，物理溶解氧同样可以很快的供组织、细胞利用，高压氧可加速HbCO的解离，促进CO清除，清除率比未吸氧时快10倍，比常压吸氧快2倍。高压氧治疗不仅可以缩短病程，降低死亡率，而且还可减少或防止迟发性脑病的发生。 方法：10分钟内将高压氧舱内压力升高到1.5~1.8附加大气压，常规持续90~120分钟，若昏迷病人可适当增加治疗次数或适当延长治疗时间，直至治疗病人神志完全清醒。急性一氧化碳中毒患者临床早期应用高压氧舱治疗有效率可达95%以上。行高压氧舱治疗前，应静滴20%甘露醇125~250ml防治脑水肿进一步加重。 ③ 其他可选用的方法 ａ医用自动输氧器 通过静脉输液途径输入，直接向组织细胞供氧，增加氧分压。 ｂ换血 分批放出患者血循环中含有不易解离的HbCO血液，输入健康人新鲜血液，使循环中HbO2增加。 1.严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况是否得到改善。 严格遵守无菌操作原则，做好尿道口护理，每天消毒两次 大 足 区 人 民 医 院 The People’s Hospital of DAZU District 大 足 区 人 民 医 院 The People’s Hospital of DAZU District 男性，65岁，昏迷半小时 半小时前晨起其儿子发现患者叫不醒，未见呕吐，房间有一煤火炉，患者一人单住，昨晚还一切正常，仅常规服用降压药物，未用其他药物，未见异常药瓶。既往有高血压病史5年，无肝、肾和糖尿病史，无药物过敏史 查体：T36.8℃,P98次/分，R24次/分，Bp160/90mmHg，昏迷，呼之不应，皮肤粘膜无出血点，浅表淋巴未触及，巩膜无黄染，瞳孔等大，直径3mm，对光反射灵敏，口唇樱桃红色，颈软，无抵抗，甲状腺(-)，心界不大，心率98次/分，律齐，无杂音，肺叩清，无罗音，腹平软，肝脾未触及，克氏征(-)，布氏征(-)，双巴氏征(+)，四肢肌力对称 思考 1.该病例的诊断是什么？ 2.诊断依据是什么？ 3.还可以做些什么检查？ 学习目标 1.掌握定义 2.了解中毒原因与机制 3.掌握临床表现 4.了解实验室检查 5.掌握治疗与护理 一、概 述 一氧化碳中毒俗称煤气中毒，因为吸入过量一氧化碳引起的中毒。 煤、煤气或其它含碳物质燃烧不完全，都会产生一氧化碳。 物理特性 一氧化碳是一种无色、无味、无臭、无刺激性的窒息性气体，比空气轻，易于燃烧，燃烧时为蓝色火焰。空气中一氧化碳含量如果达到0.04%-0.06%时，就可使人中毒，与空气混合达12.5%时，还可能产生爆炸。 二、常见中毒原因 1、工业生产过程中漏气，汽车排出尾气。 2、矿井产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时 。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4、冬季用煤炉、火炕取暖，室内门窗紧闭，以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。 防护不周、通风不良、排气不畅。 三、中毒机制 CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍 COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍 使血红蛋白的携氧能力降低，导致低氧血症，继发组织缺氧 四、临床表现 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。 中毒后迟发性脑病 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2-60天的“假愈期”，突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病。 迟发性脑病可出现下列临床表现之一： 精神意识障碍 锥体外系表现