心肾综合征及其临床处理 33p.pptVIP

心肾综合征及其临床处理 缺血性肾病与缺血性肾损伤 缺血性肾病（Ischemic? Renal Disease, IRD）是指任何原因引起肾小球前的大、中、小动脉狭窄或阻塞所致肾血流动力学显著改变，引起肾小球滤过率（GFR）明显下降和肾功能减退的慢性肾脏疾病 缺血性肾损伤：多种原因导致肾脏缺血所致的肾功能损伤 心肾综合征－公共健康的重要问题 心力衰竭和肾功能障碍并存于同一病人称之为“心肾综合征” 人群老龄化、肥胖和糖尿病发生率增加使心肾综合征发生率逐年增长 心肾综合征对患者治疗与预后具有重要影响 心肾综合征的发生率 急性心衰综合征住院病人20％～40％合并肾功能障碍 EuroHeart Failure Survey Program：11,327心衰病人（115家医院）中18％合并肾功能障碍 Acute Decompensated Heart Failure National Registry （ADHERE）：105,388住院病人，30％心衰病人有慢性肾功能不全史，20％ Scr2mg/dl 心肾综合征发生率 老年人以Scr作标准可能低估肾功能障碍的发生率。应以eGFR作标准 急性心衰综合征既便入院时无肾功能障碍，27％～45％住院过程中发生肾功能恶化（Scr增高≥0.3mg/dl） 心肾综合征的分型（Ronco） 心肾综合征的发病可能存在多种机制 心衰时发生肾功能障碍的发病原因是复杂的 同一患者可能有多种因素共同作用 心、肾之间的相互作用方式和机制尚未完全阐明 认识并尽可能纠正这些因素是心力衰竭处理中的重要一环 心肾综合征的治疗原则 去除/治疗导致心肾损伤的始动因素 心肾综合征患者的自我管理和依从性是症状长期缓解和改善预后的关键 ACEI、BB、醛固酮受体拮抗剂可显著改善预后 容量电解质平衡是心肾综合征获得症状缓解的关键因素 心肾衰竭的治疗 纠正心肾衰竭导致的血流动力学异常，改善症状，防治心肾进一步损伤。不必将全部病理生理参数纠正至正常，维持适当的平衡即可 心肾综合征的处理－纠正低血容量 仔细评价容量状态、心输出量，UCG评估右房和左房压力是常用方法，偶需用有创方法评估充盈压 在发生不可逆肾功能障碍前纠正低血容量 心肾综合征的处理－保持适当的肾灌注 肾脏灌注取决于血压和心输出量，肾功能正常时肾脏能耐受较低的（80～90mmHg）血压 如存在低血压，需用加压药使SBP维持80mmHg 如无低血压，四肢厥冷往往提示血管收缩，外周阻力↑，心输出量↓，这类患者对血管扩张药有反应 心肾综合征的处理－排除慢性肾脏病 容量、心输出量和血管阻力恢复正常而肾功能障碍仍存提示原有慢性肾脏病 持续蛋白尿提示慢性肾脏病 原有肾功能障碍急性恶化者可能从血透或超滤中获益 心肾综合征的处理－RASI的应用 血管紧张素Ⅱ介导的出球小动脉收缩有助于急性心肾综合征时GFR的保持 急性阻断RAS导致GFR降低，用药后可能出现急性、小幅度的Scr增高 长期RAAS活化导致肾缺氧，血管收缩，肾小球内高压，促进蛋白尿和肾脏硬化。RASI治疗可能通过降低肾小球高压而获得肾保护作用 CONSENSUS研究 严重心衰（包括有肾损害而Scr3.4mg/dl的病人） 用ACEI治疗改善预后 严重心衰患者用ACEI治疗时Scr升高（30%）比例较高且与基础肾功能无关，但多数病人不需要停止治疗，且停药后肌酐水平能够恢复 已用ACEI者发生失代偿性心力衰竭不是停用ACEI的指征，除非伴有心源性休克和急性肾衰竭 心肾综合征的处理－RASI的应用 应用RAAS阻断剂前应尽量维持正常的容量状态，可减轻GFR的下降 有肾动脉狭窄的患者避免使用RAAS阻断剂 避免同时使用NSAIDs等影响肾脏灌注的药物 心肾综合征的处理－利尿剂 心衰和肾功能障碍时存在利尿剂拮抗－对利尿剂反应↓，产生利尿所需的剂量↑ 一旦超过剂量反应曲线的最大剂量，再增加剂量不会有任何效应 心肾综合征的处理－利尿剂 过度使用利尿剂导致容量↓，心输出量↓，GFR↓ 增加其他心衰治疗药物（ACEI、ARB、利钠肽、造影剂）对肾脏的毒副作用 SOLVD和PRAISE研究证实，大剂量利尿剂增加心衰和/或肾衰患者的死亡率，增加猝死率和泵衰竭死亡率 心肾综合征的处理－利尿剂 利尿剂的应用需仔细平衡：有效缓解容量过度负荷又不引起不良反应 持续输注比一次大量注射更为有效、安全 AVP受体拮抗剂针对稀释性低钠血症患者有良好效果 对利尿剂拮抗的患者血液超滤可能改善症状，增加尿量，且无长期激活神经激素的危险 心肾综合征的处理－正性肌力药物 治疗低输出量心源性休克的重要药物，但对其他类型心衰的治疗作用不确定 正性肌力药物改善短期血流动力学，但增加不良事件和死亡率 心肾综合征的处理－正性肌力药物 急性心衰住院患者接受多巴酚丁胺或m