伴高脂血症重症急性胰腺炎大鼠的胃肠传输及肌间神经丛形态学改变的研究-内科学(消化)专业论文.docx

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优秀毕业论文 精品参考文献资料 学位论文原创性声明和版权使用授权书 学位论文原创性声明 本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行 研究工作所取得的真实成果。除文中已注明引用的内容外,本论文不含任何 其他个人或集体己经发表或撰写过的作品成果。对本论文的研究做出重要贡 献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法 律结果由本人承担。 作者签名(手写):兰I!!壹:!;: 导师签名(手写): 学位论文版权使用授权书 本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定,同意学 校保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查 阅和借阅。本人授权福建医科大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入 有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本 学位论文。 (保密的学位论文在解密后适用本授权书) 作者签名(手写):靼 导师签名(手写): 矽讨 年 ‘月r上日 年‘月,2,日 伴高脂血症重症急性胰腺炎大鼠的胃肠传输及肌间神经丛 形态学改变的研究 中文摘要 目的:建立高脂血症(HL)及重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型;观察伴或不伴HL 状态的SAP大鼠的胃肠传输改变以及肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经的 组织形态变化,探讨肠肌间神经丛改变与高脂血症大鼠SAP胃肠动力延 迟的关系,以期进一步了解其胃肠动力障碍的形成机制。 方法:将40只雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(A组)、单纯SAP组(B组)、 高脂对照组(C组)、高脂SAP组(D组)。具体方法:首先随机分为2组 烈=20),分别用基础饲料和高脂饲料(主要成份为88%基础饲料+10%猪 油+2%胆固醇)喂养4周;4周后两组内再随机分为2组:假手术组和SAP 组(n=10);逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠构建SAP模型,另外一组逆行 胰胆管注射生理盐水。模型制备完成6小时后处死大鼠,取材并观察胰腺 组织病理改变;检测血清淀粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及总胆固醇 (TC)水平;用墨汁灌胃法分别测量4组大鼠胃肠传输距离,按Kamovsky --Root直接法和NADPH组织化学法观察回肠肌间神经丛胆碱能和氮能神 经的组织形态学改变。 结果:高脂对照组较正常对照组]]f]ITG及TC水平差异有显著性意义沪=O.0001 O.01);与正常对照组相比,单纯SAP组血AMS明显升高,差异有显著性意 义伊=O.00010.01),胰腺出血、坏死严重,病理评分差异具有显著性意 义,胃肠传输率明显延迟(P--0.0030.01),回肠肌间神经丛内胆碱能神 经元密度明显降低(P-----0.0001O.01),氮能神经元的密度均显著升高 (P---o.0001O.01);与单纯SAP组相比,高脂SAP组gnAMS水平明显降低俨 --0.00010.01),胰腺坏死、炎症改变更为明显,病理评分具有显著性差 异沪--0.0030.01),胃肠传输明显延迟(尸=O.0001O.01),胆碱能神经元 密度下降俨=O.0420.05),氮能神经元密度明显升高(尸=O.0050.01)。 肌间神经丛ACHE、NOS改变与胃肠传输率有线性回归关系(R2)b0.531,P =0.001O.01)。 结论:高脂饲料喂养4周可以建立较为理想的高脂血症动物模型,结合传统的 Aho逆行胰胆管注射法可成功建立高脂血症大鼠重症急性胰腺炎模型;SAP早期 即出现胃肠传输延迟和胆碱能神经释放Ach减少以及氮能神经元NO释放的增 加,肠肌间神经丛的改变与胃肠传输延迟间存在明显相关性,说明其可能是SAP 大鼠胃肠动力障碍的主要机制之一。HL可加重SAP大鼠胰腺病理损害和胃肠动 力障碍,肠肌间神经丛胆碱能神经和氮能神经改变更明显,也说明后者胃肠动力 功能障碍有关,胃肠动力功能的紊乱等原因所导致的肠源性感染有可能是HL加 重SAP进展因素之一。 关键词:重症急性胰腺炎高脂血症胃肠动力氮能神经胆碱能神经 4 Delayed gastrointestinal transit and changes of myenteric nerve plexus in severe acute pancreatitis rat complicated with hyperlipemia. ABSTRACT objeetive:To build a rat model of hyperlipemia(HLl and severe acute pancreatitis (SAP).To investigate the relation between the delayed gastrointestinal transit and the changes

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