病毒性心肌炎(2005).pptVIP

然后在对比增强的部位进行EMB，发现对比增强与组织学诊断的急性心肌炎密切相关（19/21）。 在随诊中，对比增强的区域随心功能的好转而降低，提示对比CMR检测对于炎症性心肌病的评价与监测具有重要价值。 诊断 心内膜心肌活检（EMB）仍被认为诊断的金标准，但由于取样部位的局限性，阳性率不高。且为有创性检查，不易推广。 由于病毒性心肌炎缺乏特异性诊断方法,诊断靠综合临床资料，并需排除其它疾病。 目前国际上无统一的诊断标准，急需制订临床表现与病理学表现相统一的标准。 诊断标准（1999年，昆明） 临床诊断依据 1.心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 2.心脏扩大（X线、超声心动检查具有表现之一)。 3.心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联的ST－T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞、完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位心动过速，低电压及异常Q波。 4.CK-MB升高或心肌肌钙蛋白阳性。 病原学诊断依据 （一）确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包发现以下之一者可确定心肌炎由病毒引起。 1.分离出病毒。 2.用病毒核酸探针查到病毒核酸。 3.特异性病毒抗体阳性。 （二）参考依据：有以下之一者结合临床可考虑心肌炎系病毒引起。 1.自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。 2.病毒早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。 3.用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 确诊依据 1.具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据更支持诊断。 2.同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎。具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。 3.凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。 4.应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先心、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲亢、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、?受 体功能亢进及药物引起的心电图改变。 分期 1.急性期：新发病，症状及检查阳性发现明显且多变，一般病程在半年以内。 2.迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上。 3.慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时轻时重，病程在1年以上。 预 后 多数病人预后良好，但有发展成扩张性心肌病者。暴发型在发病早期凶险。 预后有关因素 感染病毒的型别：柯萨奇B3引起者重 病人年龄：新生儿死亡率高 病情反复者预后差 EF明显降低者预后差 并发室速者预后差 * * 病毒性心肌炎 Viral myocarditis 北京大学第一医院儿科 齐建光 2005－7－12 心肌炎（myocarditis） 心肌局灶性或弥漫性炎性病变，其特征： ——心肌细胞的坏死及变性 ——间质炎性细胞浸润，纤维素渗出 感染性（细菌，病毒，支原体，真菌等） 免疫介导（感染后，系统疾病，药物过敏等） 中毒性（药物，酒精，放射线等） 病毒性心肌炎 病毒感染心肌后，通过对心肌细胞产生直接损伤和（或）通过自身免疫反应引起的心肌细胞坏死、变性和间质炎性细胞及纤维素渗出过程。有时病变也可累及心内膜或心包。 流行病学 发病率报道不一（无统一诊断标准，组织学检查敏感性不同） 临床诊断：0.012%；尸检：2.7%（急诊调查）。 16.7% (6-21%) 猝死儿童尸检有心肌炎表现，4％-5 ％外伤死亡儿童显示心肌炎证据。 病因学 多种病毒可引起心肌炎，其中肠道病毒最为常见，尤其是柯萨奇病毒B1－6型。其它包括腺病毒、轮状病毒、CMV、HCV和HIV等。 **新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，其死亡率可达50％以上。 **分子生物学技术的应用促进了病因学的发展：对心内膜心肌活检或尸检心肌标本以PCR和原位杂交的方法进行病毒核酸的检测。 发病机制 病毒直接损伤心肌。 病毒触发人体自身免疫反应损害心肌细胞。 遗传因素。 －基于病毒性心肌炎动物试验模型结果 病毒感染 自身免疫 扩张心肌病 宿主免疫激活以缓解病毒复制，如病毒清除后免疫激活仍持续，将进入II期 I期 II期 III期 CD8＋T细胞的细胞毒性作用 细胞因子（INF、TNF和IL等）激活 CD4＋T细胞激活，促B细胞增殖成熟，促进自身抗体产生 MHC-I MHC-II NOS激活 N