蛛网膜下腔出血 王 瑾.pptVIP

提到SAH，让我想起一个让大家并不陌生的人-赵本山。为什么要提到笑星赵本山呢？先请大家看段视频。 看完视频互动 1赵本山得的是什么病？2一贯笑口常开的赵本山为何突发SAH？（因拍摄乡春爱情3活动较多，过度疲劳，病发前晚少量喝酒）3导致他SAH的病因？（DSA证实为颅内动脉瘤） 蛛网膜下腔出血Subarachnoid hemorrhageSAH护理二系内科教研室王 瑾TEL:8272317  讨论 1究竟什么是SAH？导致SAH的病因有哪些？其典型的临床表现有哪些？ 2作为一名医学生，我们应该怎样诊断、治疗这类疾病？ 3作为护理人员，我们应该怎样照料这些病人呢？ 教学目标 【掌握】 SAH的临床表现、治疗要点、护理及保健指导 【熟悉】 SAH的相关检查 【了解】 SAH的病因和发病机制 一、概 念 珠网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage，SAH） 　各种病因导致脑底部或脑及脊髓表面血管 　自发性破裂，血液直接流入珠网膜下腔。 　又称原发性SAH。 　脑出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液 　流入蛛网膜下腔称继发性SAH。 　　二、病因和发病机制 病因 　先天性动脉瘤（最常见）、脑血管畸形、高 　血压动脉硬化性动脉瘤、脑底异常血管网病（moyamoya病）、感染性脑动脉炎、颅内肿 　瘤、结缔组织疾病、血液病。 病因 最常见的原因是先天性动脉瘤(50％～80％) 脑动脉瘤好发于动脉分叉部，80％～90％见于脑底动脉环前部，特别是颈内动脉与后交通动脉、大脑前动脉与前交通动脉分叉处最为常见。 其次是脑血管畸形和高血压动脉硬化（梭形动脉瘤）。 发病机制 　动脉瘤和动静脉畸形 　　　　　 　　　管壁薄弱 　　　　　 　　　　　　　 　 　　　血管破裂　　　　　　　　蛛网膜下腔 血　液 血压骤升和饮酒 发病机制 血液刺激痛觉敏感结构、颅内压升高→剧烈头痛 颅内压升高→脑疝 血液凝固、血红蛋白及含铁血红素沉积→脑积水 血液释放的血管活性物质→血管痉挛→脑梗死 血液及分解产物刺激下丘脑→发热、血糖升高、心肌缺血(脑心综合症) 颅内压过高导致脑血流急剧下降、血管瘤破裂冲击→意识丧失 动脉瘤出血常限于蛛网膜下腔→不造成局灶性脑损害 三、病 理 颅内容物增加致颅内压增高 血液刺激脑膜致剧烈头痛和脑膜刺激征 血液刺激丘脑下部和脑干致高血压和心 　律紊乱 血细胞分解释放5-羟色胺及内皮素和缓 　激肽等致脑动脉痉挛甚至脑梗死 四、临床表现 各个年龄组均可发病，但以30～60岁为多，女性多于男性，因血管畸形者多见于青少年（两性无明显差异）。 诱发因素 剧烈运动、过度疲劳、有力排便、情绪激动。 SAH典型表现 突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液。 体征：脑膜刺激征、眼底（玻璃体下片状出血）。 常见并发症：再出血（20％的动脉瘤患者病后10－14日发生再出血）、脑血管痉挛、脑积水、脑实质内出血、癫痫发作、消化道出血、高热、低钠血症。 五、实验室及其他检查 头颅CT（首选） 　蛛网膜下腔出现高密度影像。 脑脊液（非首选和必检项目） 　CSF呈血性。 脑血管造影 　确定动脉瘤和血管畸形位置。 六、诊断要点 三方面资料 　突发剧烈头痛伴恶心、呕吐、脑膜刺激征阳 　性、伴或不伴意识障碍； 　无局灶性神经缺损体征； 　CSF呈均匀血性、压力增高； 　眼底检查见玻璃体膜下出血； 　CT示珠网膜下腔高密度影像。 七、治疗要点 一般治疗 　绝对卧床4－6W； 　避免一切可致血压及颅内压增高的诱因（用 　力排便、咳嗽、情绪激动等）； 　烦躁不安者给予镇静剂； 　心电监护； 　保持呼吸道通畅、降温、维持水电解质平衡、 　防止褥疮等。 七、治疗要点 脱水降颅压 　20％甘露醇、速尿、白蛋白、复方甘油等。 防止再出血（止血） 　6－氨基乙酸（EACA）、立止血、止血敏、 　止血防酸（PAMBA）、vitK3等。 防治脑血管痉挛 　Ca++桔抗剂：尼莫地平、尼群地平等。 七、治疗要点 其他疗法 　腰穿放出脑脊液10-20ml／次，可降低颅内 　压，减轻头痛。 　有诱发脑疝、颅内感染、再出血的危险性。 手术治疗 　去除病因、及时止血、预防再出血及血管痉 　挛、防止复发。 　在发病后24－72小时进行。 八、护理评估 病史 　发病时间、相关诱因、症状体征和心理反应。 身体评估 　意识状态、定位体征和脑膜刺激征。 实验室及辅助检查 　头颅CT及CSF变化。 九、常用护理诊断 疼痛 　与出血致颅内压增高有关。 生活自理缺陷 　与需绝对卧床有关。 知识缺乏 　缺乏与疾病相关的知识。 潜在并发症 　再出血、脑梗死