临床医学概要糖尿病ppt课件.ppt

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基础和进餐时的胰岛素分泌模式 10 8 6 0 7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 A.M. P.M. 早餐 午餐 晚餐 75 50 25 0 基础胰岛素 基础血糖 胰岛素 (mu/L) 血糖 (mmol/L) 时 间 餐后血糖 餐时胰岛素分泌 * 空腹高血糖 夜间胰岛素不足 黎明现象:即夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明一段短时间出现高血糖,其机制可能为皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致 Somogyi效应:即在夜间曾有低血糖,因在睡眠中未被察觉,继而发生低血糖后的反应性高血糖 夜间多次(0、2、4、6、8时)测定血糖,有助于鉴别早晨高血糖的原因 * 糖尿病蜜月期 一部分1型糖尿病患者在应用胰岛素治疗后一段时间内病情部分或完全缓解,胰岛素剂量减少或可以停用,称为糖尿病蜜月期,持续时间自数周至数月不等,一般不超过1年。 * 糖尿病合并妊娠的治疗 全部用胰岛素治疗:除了仅用饮食控制就能把糖尿病控制很好的病例外,只要需要用药,一律使用胰岛素,原用口服降糖药的病人应一律停药,改用胰岛素治疗,以避免口服药可能造成的不良影响,如畸形、新生儿低血糖症及新生儿乳酸性酸中毒等等; * 做好心理准备 愤怒 恐惧 失落 自信 × × × * * 象正常人一样生活 象正常人一样工作 结婚生育 长寿 * (三)急性并发症的治疗 1.酮症酸中毒的防治 * (1)补液:首要、关键措施 补液量:根据脱水程度,通常按体重10%计算 液体选择:生理盐水,血糖下降至13.9mmol/L后,改 用5%葡萄糖;休克者,可考虑使用胶体溶液 速度:最初2小时内:1000-2000ml 8小时内:补液总量的2/3(3000-4000ml) 24小时内:完成补液总量(4000-8000ml) * (二)胰岛素治疗 小剂量胰岛素治疗:0.1U/kg.h (5-6U/h) 血清胰岛素浓度维持在100-200μU/ml 有效抑制脂肪分解和酮体生成的最大 效应,而促进K离子转运的作用较弱。 给药方式: 持续静脉滴注--最常用 间歇静脉注射,间歇肌肉注射 首次负荷量:10-20U,静脉注射。 血糖下降速度:3.9-6.1mmol/L为宜,不宜过快。 * (三)纠正电解质和酸碱平衡失调 严重酸中毒危害:胰岛素不敏感,外周血管扩张, 抑制心肌收缩,诱发心率失常 常规补钾:见尿补钾。如有尿(40ml/h),治疗 开始就补钾。 慎重补碱:pH 7.1,无需补碱。 pH 7.1,补碱,5%NaHCO3,将pH值升 至7.2既可。 补碱过快,CO2弥撒入脑,而HCO3弥撒力较弱,加重脑细胞酸中毒,引起脑水肿。 * (四)去除诱因,对症治疗 1、去除诱因:感染最常见。 2、对症治疗: 休克 心衰及心率失常 肾功能衰竭:主要死亡原因 脑水肿 胃肠道表现:呕吐 * 2.高渗性昏迷治疗:与酮症酸中毒相似 1、补液:严重失水,超过体重的12%。 液体选择:生理盐水,同时胃管注水。 0.45%盐水:血浆渗透压下降过快, 引起脑水肿以及溶血的危险。 胶体溶液:休克时可使用。 血糖 16.7mmol/L时,换用5%葡萄糖。 2、补钾:见尿补钾。 * 3、胰岛素应用 负荷量:20U,静脉注射 维持量:0.1U/kg.h 4、脑水肿的防治 血浆渗透压下降过快可引发脑水肿 脑水肿:脱水及糖皮质激素 5、治疗诱发因素 6、对症治疗:感染、心衰、肾衰、心率失常等 * 复习思考题 1. 1999年WHO专家委员会提出的糖尿病诊断标准? 2. 1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别诊断? 3. 各类口服降糖药的适应证和禁忌证? 4. 口服降糖药的分类及其作用? 5. 胰岛素的适应证及常见的不良反应? 6. 糖尿病的慢性并发症有哪些? * * * Here are some of the most common complications seen with type II diabetes. They can be divided in two main parts: microangiopathy and macroang

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