适应性免疫应答讲解课件.pptx

Chapter 10Adaptive immune response五年制临床医学四年制医学检验五年制预防医学第一节 general introduction 1.Immune response: 体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞或失去活性潜能，产生一系列生物学效应的全过程。2. Classification of adaptive immune responseshypersensitivity（免疫应答过强而导致组织损伤）正免疫应答Immune response（humoral and cellular immunityAutoimmune disease（针对自身成分或改变的自身成分） Immunological tolerance（对某一Ag，如自身Ag）负免疫应答 免疫缺陷（对所有Ag）3. 适应性免疫应答的场所 外周免疫器官Peripheral immune organs4. 适应性免疫应答的基本过程（1）识别活化阶段(recognition,activation)——抗原识别阶段（2）增殖分化阶段(proliferation,differentiation)——免疫细胞（T、B细胞）活化、增殖、分化阶段（3）效应阶段(effector)——免疫活性细胞和免疫分子发挥排异、组织损伤、免疫调节作用5. 适应性免疫应答的特点识别异己特异性免疫记忆 第二节 免疫应答中T细胞的激活一、T细胞对抗原识别二、T细胞与APC的相互作用和T细胞活化信号的产生1．T细胞通过TCR-CD3复合受体分子和CD4/CD8分子与APC表面相应的抗原肽-MHC II/I 分子复合物特异性结合并相互作用，T细胞获得了第一活化信号。2．APC表面共刺激分子与T细胞表面共刺激分子受体结合并相互作用，产生T细胞活化第二信号，即协同刺激信号。第三节 B细胞与Th细胞的相互作用（一）B细胞对抗原的识别（二）B细胞与Th细胞相互作用1．B细胞通过表面BCR-CD79复合受体分子直接识别抗原和抗原-C3d复合物，摄入抗原，加工、处理成抗原肽-MHC II类分子复合物，表达在B细胞表面供CD4+Th细胞识别。2．CD4+Th细胞通过表面特异性TCR-CD3复合体和CD4分子与B细胞表面的抗原肽-MHC II类分子复合物相互作用产生Th细胞活化第一信号。3．B细胞通过表面B7和ICAM-1共刺激分子与CD4+Th细胞表面相应的CD28和LFA-1共刺激分子结合，产生Th细胞活化第二信号。4．活化Th细胞可表达CD40L（gp39)和多种细胞因子受体，同时分泌IL-2、4、5及 IFN- γ等细胞因子，参与免疫调节，促进T/B细胞活化、增殖和分化。1．B细胞通过表面BCR-CD79复合受体分子识别抗原，获得第一活化信号。2．B细胞通过表面协同刺激分子受体CD40和ICAM-1等与活化Th细胞表面相应配体即CD40L和 LFA-1结合，获得第二活化信号。3．活化B细胞可表达多种细胞因子受体，在活化Th细胞分泌的细胞因子作用下，增生分化为浆细胞，产生抗体。信号转到途径 PAGE99了解第五节 B细胞介导的体液免疫应答（humoral immune)一、概念抗体产生并发挥效应的过程。二、TD抗原诱导的体液免疫**超抗原(superantigen)： 通过与APC 上MHC分子中的非多态性区域和TCR中特定Vβ片断结合，激活相应T细胞克隆的抗原特点： 激活CD4+T细胞 无需APC加工 无MHC限制性 特异性差，多克隆激活特性1、识别活化阶段 指APC摄取、加工、处理和提呈抗原，及Tho、B细胞启动活化的阶段。（1）APC加工处理TD抗原（2）T、B细胞活化 (参见第三节） 活化Th0细胞可表达CD40L和IL-2、4、12、 IFN- γ 等的受体，并分泌IL-4、5、13，促进T、B细胞增生、分化。 活化B细胞可表达IL-2、4、5、6等的受体。2、反应阶段 活化T、B细胞在细胞因子作用下增殖分化为效应细胞的阶段。（1）活化CD4+Tho细胞在以IL-4为主的细胞因子作用下，分化为CD4+Th2细胞，形成细胞克隆，分泌大量以IL-4、5、6、10、13为主的细胞因子，促进B细胞增殖分化。 （2）活化B细胞在IL-2、4、5、6等作用下，增殖分化为浆细胞，一部分B细胞停止分化成为记忆B细胞（Bm)。（3）在IL-2、4、5作用下，浆细胞分泌IgM;IL-2、4、6、IFN- γ作用下，分泌IgG；在IL-5、TGF-β作用下，分泌IgA；在IL-4作用下，分泌IgE。3、效应阶段 抗体发挥免疫保护作用或引起免疫病理损伤的阶段。三、抗体产生的一般规律 1、初次、再次应答产生的抗体，在出现时间、量、亲和性有所差异。 2、意