神经外科麻醉讲解课件.pptx

神经外科手术麻醉 曲志钊 全麻的概念 全身麻醉是指麻醉药经呼吸道吸入、静脉或肌肉注射进入体内，产生中枢神经系统的暂时抑制，临床表现为神志消失、全身痛觉消失、遗忘、反射抑制和骨骼肌松弛。麻醉前准备 麻醉前先建立静脉通道，备好麻醉药物，相应检测仪的连接，做出麻醉前生命体征的评估。全麻过程全麻主要分为三个过程：麻醉诱导麻醉维持麻醉恢复麻醉诱导镇静催眠药：依托咪酯镇痛药：舒芬太尼肌松药：罗库溴胺或阿曲库铵麻醉维持静脉：丙泊酚镇静 瑞芬太尼镇痛吸入：七氟烷神经外科手术的麻醉神经外科麻醉 理想的神经外科麻醉，包括血流动力学、脑代谢水平的稳定和患者术后的早期复苏等。神经外科麻醉有其自身的特点 ，手术过程中，麻醉诱导、麻醉维持、术中管理及脑保护措施是否得当，对患者的术后恢复有较大影响。神经外科麻醉 神经外科手术麻醉的核心是维持脑氧的供需平衡，其关键技术是在保证脑灌注的前提下，降低脑血流、脑代谢和颅内压，因此脑松弛（Slack Brain）是麻醉医生力求实现的目标，更是手术医生手术成功的保障，良好的脑松弛需要神经外科医生和麻醉科医生共同合作来完成。神经外科麻醉到达脑松弛的途径有：1、良好的体位2、术前或术中使用甘露醇3、打开脑池释放脑脊液4、术中或术前脑室穿刺5、术前蛛网膜下腔留置导管，持续引流。6、全凭静脉麻醉（仅以静脉麻醉药物完成的麻醉） 在赫尔辛基大学中心医院，上述方法常联合使用，但对于所有的高颅内压择期手术以及所有的急诊手术，均采用TIVA。神经外科麻醉神经外科麻醉的目标：1.基本目标镇静、术中遗忘、血流动力学稳定、制动、快速苏醒2、高级目标在保证脑灌注的前提下，降低CBF（脑血流量）、CMR（脑代谢率） ICP（颅内压）欲实现高级目标，有必要深入比较吸入麻醉和TIVA的优势。 以下从影响CBF的三大要素方面比较吸入麻醉和TIVA对 CBF(脑血流量) CMR（脑代谢） ICP（颅内压）。1、影响CBF第一要素：CBF-CPP自主调节 注：CPP(脑灌注压)=MAP(平均动脉压)-ICP从上图中我们可以看出，与经典的颅内压容积曲线一样，均存在一个较长的平台期，这属于机体自我保护机制，以防止因血压、颅内压的变化导致剧烈的脑血流量波动。对一些神经系统疾病，可以明显的破坏此平台期，导致曲线变为黑的虚线，使机体丧失自我保护。同样，在一些特殊的神经外科疾病中，虽不能使曲线变为直线，但可使曲线左右移动，如下图所示。 特殊曲线使CBF-CPP自主调节曲线左右移动AVM使得曲线左移，SAH使得曲线右移，也就是说，对于AVM，低一些的脑灌注压就可以满足CBF的需求，对于SAH，高一些的脑灌注压才可以满足CBF需求，低灌注压容易导致脑缺血。吸入麻醉可以损伤CBF-CPP的自主调节，并呈剂量相关，剂量越大，损伤作用越强。而丙泊酚则不损伤CBF-CPP的自主调节。影响CBF第二因素：脑CO2反应性PaCO2增高，会使得脑血管舒张,导致CBF和ICP相应增高。PaCO2下降，会使得脑血管收缩,导致CBF和ICP相应降低。影响CBF第二因素：脑CO2反应性在生理范围内，PaCO2每升高或下降1mmHg，CBF相应增减1-2ml/100g.min。因此在临床麻醉中，常应用过度通气降低PaCO2，以降低颅内压。为了避免脑缺血，PaCO2一般不应低于30mmHg。 脑CO2反应性受多种因素影响，当低血压时，脑CO2反应性减弱，当神经系统受损时，脑CO2反应性增强。因此在麻醉诱导插管、麻醉苏醒拔管阶段，应尽可能缩短不通气或通气减弱时间。PaCO2一旦增加，可加速CBF和ICP的提升，术前易引发动脉瘤破裂，术后则可能导致颅内出血。 赫尔辛基大学中心医院对于颅内压正常的手术，在使用吸入麻醉药维持麻醉的同时，常规采用适度过度通气，使PaCO2维持在30mmHg左右，使机体处于允许性低碳酸血症状态，以拮抗吸入麻醉药中枢血管扩张作用。部分神经系统受损患者，脑CO2反应性增强，同时，吸入麻醉药中枢血管扩张反应性亦增强，致使麻醉诱导和麻醉苏醒过程中，CBF和ICP变化尤为明显甚至可术前动脉瘤破裂或术后颅内出血。因此，赫尔辛基大学中心医院在麻醉诱导和麻醉苏醒期禁用吸入麻醉药。影响CBF第三因素：CMR-CBF偶联CMR为脑代谢率。脑细胞代谢分为基础代谢和电活动代谢，各占50%。麻醉药只能减少脑代谢中的电活动代谢，并不能降低基础代谢率。只有低温能够同时降低基础代谢和电活动代谢。机体对CMR亦存在着自动调节，即CMR-CBF偶联，也就是脑代谢下降，脑血流也下降；脑代谢升高，脑血流也升高。影响CBF第三因素：CMR-CBF偶联丙泊酚有助于维持CMR-CBF偶联，实施全凭静脉麻醉，有利于降低CBF和ICP，而吸入麻醉药无助于维持CMR-CBF偶联。与非麻醉病人相比较，0.67MAC吸入