肝功能不全病理生理学讲解课件.ppt

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3 氨对神经细胞膜的抑制作用 ①干扰神经细胞膜上Na+、K +-ATP酶的活性 ②与K+竞争钠泵,影响K+在神经细胞膜内外的正常分布 Na+-K+-ATP酶 Na+ Na+ K+ K+ NH3 细胞 (二)假性神经递质学说 由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积,使神经突触部位冲动的传递发生障碍,从而引起神经系统功能障碍而导致昏迷。 脑干网状结构 上行激动系统功能 ◆维持大脑皮质的兴奋性 ◆睡眠的周期与醒觉 网状结构神经递质 ◆乙酰胆碱 ◆去甲肾上腺素,多巴胺,5-HT ◆γ-氨基丁酸,谷氨酸 假性神经递质生成途径 假性神经递质:肝功能障碍时体内产生的 一类与正常神经递质结构相似,并能与正常 递质受体相结合,但几乎没有生理活性的物 质。如苯乙醇胺,羟苯乙醇胺。 (三)血浆氨基酸失衡学说 特征: 芳香族氨基酸(AAA)升高 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸(BCAA)减少 缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 原因及机制: 胰高血糖素↑→增强组织蛋白分解代谢 肝功能障碍 芳香族氨基酸释放入血 芳香氨基酸降解减少 胰岛素↑→组织摄取和利用支链氨基酸↑ 苯乙胺 苯乙醇胺 脱羧 ?-羟 化 酪胺 羟苯乙醇胺 脱羧 ?-羟化 AAA↑ BCAA↓ 血脑屏障 5-羟色氨酸 5-羟色胺↑ 羟化 脱羧 多巴 多巴胺↓ 去甲肾上腺素↓ × × × 苯丙aa 酪aa 色aa 5-羟色胺是中枢神经系统中的一个抑制性递质,是去甲肾上腺素的拮抗物。脑内5-羟色胺增高可引起睡眠,故认为它可能是引起肝性昏迷的一个重要原因。   (四) GABA学说 谷氨酸 γ-氨基丁酸 (GABA) 谷氨酸脱羧酶 与突触后膜GABA受体结合 ---细胞外氯离子内流 —神经原出现超极化抑制 昏迷 肝清除能力↓ GABA 抑制中枢神经系统功能 血脑屏障 1 硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性 含硫氨基酸------HS-CH3, HS-CH2CH3 酪氨酸/酪胺----酚 短链脂肪酸-----8个碳原子以下 抑制Na+-K+ATP酶 2 毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用 色氨酸-----甲基吲哚、吲哚 抑制脑细胞呼吸 (五)其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用 毒性的协同作用 氨、硫醇、和短链脂肪酸的协同增强毒性 氨与GABA的协同作用 氨抑制GABA转氨酶的活性 GABA 氨与氨基酸比例失调 高血氨 胰高血糖素 血糖 胰岛素 BCAA 、AAA 当前观点 肝性脑病的发生机制复杂,研究尚不明确 基本倾向于上述四个致病机制 各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病, 特别是高血氨的致病性非常重要 氮负荷增加: 高蛋白摄入,消化道出血,肾功能不全 血脑屏障通透性增强: 缺氧、水电紊乱、酸碱失衡 脑敏感性增强 镇静剂,麻醉剂,止痛剂等 三、肝性脑病的诱发因素 四、肝性脑病防治的病理生理基础 (一)去除诱因 严格限制蛋白质摄入量 防止食道下端静脉破裂出血 慎用镇静剂和麻醉剂 保持大便通畅 (二)降低血氨 ◆减少氨的生成和吸收 禁食蛋白质,饮食以糖类为主 (三)提供正常神经递质 左旋多巴 (四)补充支链氨基酸 复方氨基酸溶液 (五)肝移植 口服乳果糖增加肠道排氨 乳果糖 乳酸和醋酸 肠道pH 氨的吸收 第三节 肝肾综合征 肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时,继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭,又称肝性功能性肾衰竭。 肝性功能性肾衰竭 (多数):肾小管正常、肾血流量 、GFR 肝性器质性肾衰竭 (少数):多见于急性肝功能衰竭,肾小管急性坏死 一、病因和类型 二、肝肾综合征的发病机制 肾血管收缩 肾血流量↓ G F R↓ 少尿、 内环境紊乱 肝功能衰竭 腹水 胃肠出血利尿 腹腔放液 血容量↓ 肾血流量↓ GFR ↓ 肾血管收缩 交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋性↑ 门脉高压 内脏血流↑ 激肽释放酶↓缓激肽↓ PGE2 ↓ TXA2↑ 内毒素 假性神经递质 功能性肾衰竭  肝性功能性肾衰竭的

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