水产动物疾病学课件第九章 节 贝类的疾病.pptVIP

第九章 贝类的疾病;一、牡蛎的面盘病毒病 ;【症状和病理变化】患病幼虫活性减退，内脏团缩入壳内，面盘活动不正常，面盘上皮组织细胞失掉鞭毛，并且有些细胞分离脱落，最终幼虫沉于养殖容器的底部不活动。 病毒包涵体主要见于面盘上皮细胞内，其次是口、远端食管上皮细胞，极少见于外套膜上皮细胞，呈嗜酸性，有少量嗜碱性成分。受感染细胞肿胀，微绒毛等表面结构消失，线粒体疏松，球形肿胀，核肿胀变大且染色质分散，最终细胞脱落 ;【流行情况】此病的传播可能是纵向感染，即来自潜伏感染的亲牡蛎。此病流行季节为3月至8月，受害幼体的壳高大于150mm。 此病发生在美国华盛顿的太平洋巨蛎（Crassostrea gigas）。Elston等（1985）报道，牡蛎育苗场因牡蛎的面盘病毒病，产量损失达50%。 另外虹彩病毒也引起葡萄牙的欧洲巨蛎（C. angulata）和法国的太平洋巨蛎发病，不过太平洋巨蛎的病毒出现在血细胞，而欧洲巨蛎的病毒发现在鳃和血细胞。 【诊断方法】在面盘、口部和食道的上皮细胞中有浓密的圆球形细胞质包涵体。受感染的细胞扩大、分离脱落的细胞中含有完整的病毒颗粒。;【防治方法】 预防措施： 1．将感染病毒的牡蛎幼虫及牡蛎亲体及时销毁。 2．用含氯消毒剂彻底消毒养殖设施。 3．使用经检疫无携带病毒的牡蛎做亲体并保存作为长期的繁殖种群。 治疗方法：尚无报道。;【诊断方法】根据牡蛎消化腺的颜色即可初诊。 【防治方法】此病的发生显然与水温有密切的关系。因此，发现该病后将牡蛎转移到温度低的天然海水（12～18℃）中，就可能阻止继续感染和死亡。;三、栉孔扇贝的病毒病 ;【症状和病理变化】患病扇贝的贝壳开闭缓慢无力，对外界刺激反应迟钝。外套腔中有大量粘液，并积有少量淤泥，消化腺轻微肿胀，肾脏易剥离，外套膜向壳顶部收缩，外套眼失去光泽。患病严重的扇贝鳃丝轻度糜烂，肠道空或半空，足丝脱落，失去固着作用。 电镜下可见在消化腺消化小管管间结缔组织、肠粘膜下层结缔组织以及肾小管管间结缔组织分布有大量的病毒粒子。病毒粒子以团聚的方式存在于结缔组织的细胞质内，形成囊泡样结构 ;【流行情况】据王???华等（2002）报告，自1985年山东长岛县发现野生栉孔扇贝大量死亡以来，山东、辽宁两省栉孔扇贝的主要养殖区均多次发生过不同程度的病害，尤其在1997至1999年间，病情更加严重，造成的死亡规模之大为历史上罕见。此病在青岛地区发病高峰在7月底至8月初，发病水温在25℃以上，病贝大小为4.5～6.0cm，扇贝出现上述症状2～3d后很快死亡，死亡率在90％以上，呈暴发性。 ;【诊断方法】根据症状可初步诊断，确诊需用电镜进行观察。 【防治方法】目前尚无有效的治疗方法，只能采取预防措施。 ;A;第二节 衣原体病、立克次体病、支原体病;一、衣原体病 ;【症状和病理变化】在硬壳蛤消化盲管上皮细胞之内发现一种呈紫色至蓝色包涵体，组织观察包涵体常呈粗颗粒状，内有2－3种不同大小的许多小体，大的包涵体可充满整个盲管腔。而Ｍorrison（1982）在加拿大的海湾扇贝的消化盲囊的上皮细胞中发现大小不一的嗜碱性颗粒状包涵体。王运涛等（1999）报告衣原体主要侵染栉孔扇贝外套膜平滑肌的肌纤维间质，破坏鳃丝细胞，使鳃丝细胞线粒体膨大变形。 ;【流行情况】衣原体除感染硬壳蛤和海湾扇贝外，在大西洋深水扇贝、沙海螂、美洲巨蛎和加洲贻贝（Mytilus californianus）等也发现有衣原体，但未发现其致病性。在加拿大的海湾扇贝的感染率为40%。在我国山东半岛的胶州湾，衣原体可能引起海湾扇贝大量死亡的原因之一（王文兴，1999）。同样，衣原体可能引起我国山东、辽宁两省栉孔扇贝的大规模死亡，死亡率达60%以上。;【诊断方法】光镜下观察到组织中有颗粒状的包涵体即可初诊，确诊需用电镜观察。 【防治方法】未见报告 ;二、立克次体病 ;【症状和病理变化】深水扇贝的闭壳肌呈灰白色、松软、胶化，外套膜脱落，也变灰白色。组织切片观察闭壳肌变性，包括肌纤维破碎、玻璃样变（失去横纹），有变形细胞浸润的坏死病灶。在鳃、褶膜和体表的其他上皮细胞中有嗜碱性包涵体。被感染的细胞肥大，核偏于一边。而在海湾扇贝肾脏上皮细胞中观察到许多嗜碱性包涵体。王运涛等（1999）报告立克次体主要存在于栉孔扇贝的肝胰腺、肠和鳃组织，侵染这些组织细胞的核围隙（perinuclear space）及核膜周围的膜状结构，使核膜及膜状结构出现水肿、膨大，引起严重病变。 ;【流行情况】1979—1980年秋冬季，美国罗德岛（Rhode Island）的大西洋深水扇贝发生此病，感染率为88%，出现大批死亡。1997年以来，立克次体可能引起我国北方诸省栉孔扇贝的大规模死亡。 【诊断方法】根据外观症状即可初诊，确诊需用电子显微镜观察。 【防治方法】未见报告。 ;