重症患者的胃肠功能衰竭2011年11月25日.pptVIP

胃肠功能障碍的病理改变--肉眼观察 胃肠功能障碍的病理改变--光镜 胃肠功能障碍的病理改变--电镜 胃肠功能障碍代谢特点 营养物质摄入不足 营养物质吸收不良 营养物质丢失增加 营养物质消耗增多 胃肠道功能障碍的治疗 2、实施恰当的营养支持 胃肠道功能障碍的治疗 2、实施恰当的营养支持 EN刺激肠道免疫 保护淋巴组织 --全身免疫的50% 产生70～80%的免疫球蛋白(3倍于肝脏、骨髓和脾脏的产生量) 刺激肠粘膜，活化并维持肠道免疫功能 ESPEN肠内营养指南: --早期开始EN ( 12to24h) EN制剂的类型 分别、逐渐增加速度、浓度和量 胃肠道功能障碍的治疗 2、实施恰当的营养支持 胃肠道功能障碍的治疗 2、实施恰当的营养支持 小结 膳食纤维对胃肠的影响 延缓 胃排空 增加 大便重量 刺激 肠 蠕 动 减少大便平 均通过时间 3、为胃肠细胞提供营养 4、清洁胃肠道并改善其微循环 1、尽快恢复胃肠道正常状态 大黄恢复胃肠道功能的主要作用机制 1、缓解肠麻痹，恢复胃肠功能； 3、稳定肠道微生态环境，平衡肠道菌群； 4、改善微循环，增加组织的灌流量； 5、良好的导泻作用，清除肠道内的有毒物质和炎性介质，降低脓毒症的严重程度。 清洁胃肠道--大黄 改善微循环--前列腺素E1 病变血管 痉挛血管 炎性病变 靶向扩张病变血管、缓解炎性病变 654-2是M胆碱能受体拮抗剂，可以解除小血管痉挛，改善微循环，尤其是对缺血-再灌注小肠黏膜具有良好的保护作用，但对严重腹胀和肠麻痹患者慎用。 改善微循环—654-2 1、严密观察患者病情变化，仔细评估胃肠道状况，只要有功能就要充分利用。 2、尽快恢复胃肠道功能，并注意保护以免进一步损害。 3、实施恰当的营养支持包括PN，注意EN的途径和制剂的选择。 4、谷氨酰胺及膳食纤维是很好的胃肠细胞营养剂，应该及时补充。 5、大黄具有较好的清洁胃肠道并改善其功能的作用，可以同时应用改善胃肠道微循环的药物。 谢谢 1、这是三个胃肠功能障碍的定义 2、大多数支持2001年出现的定义 1、这是三个胃肠功能障碍的定义 2、大多数支持2001年出现的定义 1、这是三个胃肠功能障碍的定义 2、大多数支持2001年出现的定义 其靶器官在病变情况下是病变、痉挛的血管以及炎症部位。 * 治疗肠炎、Crohn’s 病的药物或外科手术治疗进一步加重胃肠功能障碍 治疗肠炎、Crohn’s 病的药物或外科手术治疗进一步加重胃肠功能障碍 在这里我们把肠道放在第一位是考虑到肠道在应激反应中的重要性。Wilmore博士提出肠道是应激反应的中心器官。 大家对肠道消化吸收、分泌功能可能比较了解，但对肠道具有免疫功能和屏障功能不了解。肠道是人体最大的外周免疫器官。 当应激时缺血缺氧、炎症介质和细胞因子作用肠道导致肠粘膜脱落，完整性破坏，通透性增高，导致细菌易位。 细菌易位：过渡应激，使肠道粘膜屏障的完整性遭到破坏，使原先寄生于肠道内的微生物及其毒素越过受损的肠道粘膜屏障，大量侵入正常情况下是无菌状态的肠道以外组织如粘膜组织、肠壁，肠系膜淋巴结，门静脉及其他远离脏器或系统。 这样肠道细菌及其毒素（脂多糖〕易位可激活单核细胞，中性粒细胞，内皮细胞等系统产生一系列炎症介质和细胞因子，从而引发全身过度炎症反应及多脏器功能衰竭（MOF〕。 所以现代医学认为肠道细菌可能是危重患者MODS发生率增加的原因。 1493张问卷，45分问卷被打开。收回593张，占41%。 德国主张已开始就PN+EN * * 重症患者胃肠功能障碍及其对策 机体遭受严重打击导致消化道功能的紊乱，主要包括： 1、分解激素分泌增加，蛋白分解加速，胃肠道黏膜变薄。 2、儿茶酚胺大量释放，胃肠黏膜血管收缩，致缺血、坏死，导致溃疡、出血、穿孔。 3、胃肠激素分泌紊乱，包括胃泌素、神经肽、血管活性肠肽等，使胃肠功能紊乱，出现腹胀、呕吐，胃肠蠕动变缓甚至停止。 胃肠功能障碍的定义及诊断 黏膜早期充血、水肿，稍后可出现黏膜出血或糜烂，随后可出现黏膜溃疡。 早期主要表现为黏膜及黏膜下层充血、水肿；以后，黏膜上皮脱落，形成溃烂并伴有局灶性出血；黏膜表面形成多个表浅溃疡。 胃黏膜上皮表面微绒毛减少、变短，胞浆线粒 体肿胀，内质网扩张、黏膜下间质水肿； 小肠黏膜上皮基质水肿、线粒体肿胀，上皮表面微绒毛变短、减少甚至上皮表面细胞破坏。 3、为胃肠细胞提供营养 4、清洁胃肠道并改善其微循环 1、尽快恢复胃肠道正常状态 1、尽快恢复乃至保证胃肠道血液灌注：可以有效恢复并保持胃肠黏膜的屏障、吸收和分泌功能。 2、消除胃肠道水肿：胃肠道水肿直接影响其正常功能。补充白蛋白以提高胶渗压及适当脱水，可以有效消除胃肠道水肿，对恢复胃肠道正常功能至关