重症患者：目标导向性镇静45页.pptVIP

病例 患者王X，女，82岁 因“胸闷憋喘2天，心肺复苏术后5小时”入院 入院时情况：气管插管，呼吸机辅助呼吸，镇静状态，入科时血气分析：氧合指数96，PCT 6.16ng/ml，BNP 14034ng/L，入院前CT：双肺广泛炎性改变。 病例 入院后情况:患者唤醒后即表现出呼吸困难，频繁呛咳，SPO2下降，心率增快，140-150次/分，伴室性早搏，循环指标剧烈变化 诊断：1.重症肺炎 重度ARDS 2.心肺复苏术后 心功能不全 NYHA IV级 如何镇静？ 镇静目标，如何操作？ 谵妄的发病机制 发病机制不清，可能有多种机制 可能的发病机制： 中枢胆碱能系统功能降低：抗胆碱能药物导致谵妄，胆碱酯酶抑制剂可逆转。 中枢多巴胺能系统功能增强：左旋多巴可诱发谵妄，多巴胺拮抗剂可治疗谵妄。 炎症介质：增加血脑屏障通透性，改变神经传递。 应激反应：儿茶酚胺释放，皮质醇过度分泌。 谢谢关注！ 作用机制 alpha-2A 受体产生镇静、催眠、镇痛、阻滞交感神经、神经保护以及抑制胰岛素分泌 alpha-2B 受体抑制寒颤，作用脊髓背角位点产生镇痛作用，诱导外周血管收缩 alpha-2C 受体与调节认知功能，感觉处理，情绪和兴奋性刺激诱导自主活动，调节肾上腺素从肾上腺髓质外流。 为什么用右美托咪定作为早期目标导向型镇静? 可唤醒的镇静 更好的合作交流能力 减少镇静过度 便于觉醒 促进撤机 机械通气时间更短 减少镇静药物用量 减少阿片类药物用量 减轻躁动和谵妄 丙泊酚 * * 早期目标导向型镇静是通往未来的桥梁 过去 深镇静 舒适 传统药物 苯二氮卓类，丙泊酚 从麻醉衍生而来 催眠/健忘 着眼于短期 通气 有效性 现在 浅镇静 舒适 新型药物 α2受体激动剂 重症患者回顾性研究 目标镇静 长期效果 以患者为中心 认知功能 早期目标导向型镇静符合现代要求 早期目标导向型镇静与现行临床实践是一致的，而且与国际指南相吻合; 早期目标导向型镇静模拟临床实际情况，是一项将药物潜在安全性与目标浅镇静的优势相结合的措施； 早期目标导向型镇静要求频繁地监测患者的自主反应（“觉醒能力”），镇静深度，以及谵妄； 所有干预治疗都是在开始机械通气不久后实施的，使其潜在的优势最大化; 治疗由床边护士实施，早期目标导向型镇静将会用于目前ICU护理实践。 深镇静一定不需要么？ 28只新西兰白兔随机分为两组：轻度肺损伤和重度肺损伤； 给予4h低潮气量MV，每组分为两亚组：轻度肺损伤+保留自主呼吸、轻度肺损伤+无自主呼吸（给予肌松药）、重度肺损伤+保留自主呼吸以及重度肺损伤+无自主呼吸； 评估氧合、气道压、肺组织学改变 Crit Care Med.?2013 Feb;41(2):536-45. * * 轻度肺损伤+保留自主呼吸组氧合和肺顺应性显著优于轻度肺损伤+无自主呼吸组（给予肌松药）； 重度肺损伤+保留自主呼吸组则差于重度肺损伤+无自主呼吸； * * 轻度肺损伤+保留自主呼吸组炎性反应显著低于轻度肺损伤+无自主呼吸组； 重度肺损伤+保留自主呼吸组肺组织学损伤程度显著重于重度肺损伤+无自主呼吸； 研究显示：轻度肺损伤保留自主呼吸可以保持较高的肺顺应性和较明显的组织学改善；重症肺损伤则是肌松状态下可以保持较好的肺部状况； 这提示：对于重症ARDS，深镇静+肌松有可能使患者获益；而轻度ARDS则需要浅镇静。 * * * * 研究显示对于重度ＡＲＤＳ患者深度镇痛镇静联合肌松剂 可改善其９０天生存率； 缩短机械通气时间； 不增加肌无力的发生率 。 * * 发生谵妄的多危险因素 四种基础情况与ICU谵妄的发生显著相关，既往罹患痴呆、高血压、酗酒病史、住ICU时病情严重(B)。 昏迷是ICU患者发生谵妄的独立危险因素(B)。 Inouye SK.N Engl J Med.2006;354:1157-65 Speaker’s Notes: Alpha2 adrenergic receptors are located in high concentrations in the brain (locus ceruleus), brain stem, and spinal cord. The locus ceruleus is primarily responsible for regulating stress/anxiety and consciousness. Therefore, activation of alpha2 adrenergic receptors in the locus ceruleus produces sedation and relief of anxiety as well as a general