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全心灌注 无微不至 凯时?在心内科的临床应用研究背景：前列地尓（PGE1）脂微球制剂前列地尓（PGE1）脂微球制剂：前列地尔不易失活易于分布到受损血管部位的靶向特性抑制血小板聚集防止动脉硬化形成扩张血管平滑肌中国药物评价. 2014;31(5):302-305.半数以上有心绞痛症状的患者实为冠脉微血管病变，应引起重视37.6%冠脉造影示：冠脉大血管病变诊断：冠心病70%心绞痛症状62.4%冠脉造影示：未见冠脉大血管病变考虑：冠脉微血管病变Patel等对400,000多例疑为冠状动脉疾病的患者进行了冠脉造影检查，尽管70%的患者出现了心绞痛症状，但他们中仅有37.6%经冠脉造影检查诊断为冠心病；而62.4%的患者经冠脉造影检查未能发现冠脉大血管病变。冠脉微血管病变所致疾病在临床中广泛存在，足应引起重视！Yilmaz A, Sechtem U. Heart. 2012 Jul;98(13)1020-9.ESC-SCAD指南明确微血管病变是冠心病的基本机制之一2013年欧洲心脏病学会（ESC）发表的《稳定性冠状动脉疾病管理指南》中，明确指出稳定性冠心病的发病机制包括：斑块相关心外膜动脉阻塞正常或斑块病变血管痉挛微血管病变先前心梗或心肌病引发的左室功能不全Task Force Members,et al.Eur Heart J.2013 Oct;34(38)2949-3003.凯时?具有独特的药理作用机制抑制血小板聚集靶向扩张病变血管保护血管内皮细胞凯时?属于天然前列腺素（PGE1）类物质，具有广泛的生理药理作用，包括能够明显扩张病变血管、抑制血小板聚集、促进红细胞变形等从而改善微循环，增加机体供氧供血；同时可以抑制氧自由基、保护细胞膜、稳定溶酶体膜、保护血管内皮细胞等从而有效保护细胞和脏器。白丽娜,等.中日友好医院学报.2008;22(1):47-50.凯时?靶向聚集于病变血管的机理正常情况下，脂微球沿血管壁边缘流动血管炎性病变时，内皮细胞间隙扩大血管壁硬化、受损时，内壁变粗糙血管痉挛，光滑的血管壁发生褶皱凯时?在病变部位沉积Mizushima Y,et al. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids.?1990 Dec;41(4):269-72.凯时?不引起窃血和全身血压下降前列地尔脂微球载体制剂扩张狭窄的冠状动脉段强于扩张正常的冠状动脉，不会引起“冠状动脉窃血”现象 1，不会引起全身血压下降 21.邓庆才,等.中外健康文摘.2012;9(33):17-18.2.严莉.成都医药.2003;29(6):370.总 结冠脉微血管病变在临床广泛存在，是临床治疗冠心病不可忽视的关键环节凯时?具有独特的药理学机制，靶向聚集于病变血管凯时?治疗冠心病患者，有效改善心肌微循环障碍PCI围术期应用凯时? ，显著增加患者获益谢 谢 ！我们先来看一个临床大样本的调查研究。这项研究对400,000多例疑为冠状动脉疾病的患者进行了冠脉造影检查，尽管70%的患者出现了心绞痛症状，但他们中仅有37.6%经冠脉造影检查诊断为冠心病；而62.4%的患者经冠脉造影检查未能发现冠脉大血管病变。通过该研究不难看出，临床中半数以上有心绞痛症状的患者实为冠脉微血管病变！这样的微血管病变是通过冠脉造影检查不出的，很容易被忽视的，我们应对这部分患者提高重视！2013年欧洲心脏病学会（ESC）发表的《稳定性冠状动脉疾病管理指南》中，明确指出微血管病变是冠心病的发病机制之一。凯时?属于天然前列腺素（PGE1）类物质，具有广泛的生理药理作用，包括能够明显扩张病变血管、抑制血小板聚集、促进红细胞变形等从而改善微循环，增加机体供氧供血；同时可以抑制氧自由基、保护细胞膜、稳定溶酶体膜、保护血管内皮细胞等从而有效保护细胞和脏器。靶向作用于病变血管是凯时?独特的药理作用机制，当血管发生病变时，可能发生以下情况：若血管发生炎性改变时，血管内皮细胞间隙扩大，脂微球的体积只有红细胞体积的二万八千分之一，当脂微球通过扩大的血管内皮细胞间隙处时，大量的脂微球就沉积在该处。若病变血管内壁变粗糙，如动脉粥样硬化或血管的基底膜受到损伤等，这时原本光滑的血管内壁变得粗糙，而脂微球是沿血管壁缓慢流动，当流动到粗糙面时，大量的脂微球就沉积在病变血管的粗糙面上。当血管痉挛时，一方面管壁皱褶，另一方面血流由层流变为湍流，流速异常，两方面因素导致凯时靶向沉积在痉挛血管的管壁。前列地尔可安全应用于临床，由于其靶向聚集的作用，不会引起“冠状动脉窃血”现象 ，不会引起全身血压下降。综上，我们对冠脉微血管病变以及凯时?、凯时?在心内科的应用有了一定认识：冠脉微血管病变在临床广泛存在，足应引起重视；凯时?是脂微球包裹的前列地尔，具有独特的药理学作用机制——靶向聚集于病变血管