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h 2s缺乏对大鼠肝硬化门静脉压力的影响及其相关酶学研究-effects of h 2s deficiency on portal vein pressure in rats with cirrhosis and related enzymological studies.docxVIP

h 2s缺乏对大鼠肝硬化门静脉压力的影响及其相关酶学研究-effects of h 2s deficiency on portal vein pressure in rats with cirrhosis and related enzymological studies.docx

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    h 2s缺乏对大鼠肝硬化门静脉压力的影响及其相关酶学研究-effects of h 2s deficiency on portal vein pressure in rats with cirrhosis and related enzymological studies

    3. 血浆中 H2S、NO、CO 的检测：①大鼠门静脉血浆 H2S 含量：肝硬化组低于正常组(P0.05)；肝硬化+PPG 组低于肝硬化组 (P0.05)；肝硬化+ZnPP+L-NAME 组高于肝硬化组 (P0.05) ； 肝 硬化+ZnPP +L-NAME +PPG 组低于肝硬化组 (P0.05)。正常+PPG 组低于正常组 (P0.05)；正常+ZnPP +L-NAME 组高于正常组(P0.05) ； 正常+ZnPP+L-NAME +PPG 组低于正常组 (P0.05)。②大鼠门静脉血浆 NO、CO 含量：肝硬化组高于正常组(P0.05)；肝硬化+PPG 组高于肝硬化组(P0.05)；肝硬化+ZnPP+L-NAME 组低于肝硬化组 (P0.05) ； 肝硬化+ZnPP + L-NAME + PPG组低于肝硬化组 (P0.05)。正常+PPG 组高于正常组(P0.05)；正常+ZnPP+L-NAME 组低于正常组(P0.05) ；正常+ZnPP+L-NAME+PPG 组低于正常组(P0.05)。4. 肝组织与门静脉 CSE、HO-1、iNOS、eNOS 蛋白的表达： ①大鼠肝组织与门静脉中 CSE 蛋白 表达：肝硬 化组低于正 常组 (P0.05) ；肝硬化 +PPG 组低 于肝硬化组 （ P0.05) ；肝硬化 +ZnPP+L-NAME 组高于肝硬化组(P0.05) ； 肝硬化+ZnPP +L-NAME+PPG 组低于肝硬化组 (P0.05)。正常+PPG 组低于正常组(P0.05)；正常+ZnPP +L-NAME 组高于正常组(P0.05) ； 正 常+ZnPP+L-NAME+PPG 组低于正常组(P0.05)。②大鼠肝组织与门静脉中 HO-1、iNOS、eNOS 蛋白表达：肝硬化+PPG 组高于肝硬化组 (P0.05)；肝硬化+ZnPP+L-NAME 组低于肝硬化组 (P0.05) ； 肝硬化+ZnPP+L-NAME+PPG 组低于肝硬化组 (P0.05)。正常+PPG 组高于正常组 (P0.05)；正常+ZnPP+L-NAME 组低于正常组(P0.05) ；正常+ZnPP + L-NAME + PPG 组低于正 常组(P0.05)。③大鼠肝组织与门静脉中 HO-1、iNOS 蛋白表达：肝硬化组高于正常组(P0.05)； eNOS 蛋白表达：肝组织中肝硬化组低于正常组(P0.05)，门静脉中肝硬化组高于正常组(P0.05)。 结论：1. 采用四氯化碳复合因素法成功制备肝硬化门静脉高压大鼠模型。2. 内源性 H2S 减少可以加重门静脉高压，H2S 不足可能是促进肝硬化门静脉高压形成的因素之一。3. 内源性 H2S 在肝硬化门静脉高压形成过程中发挥保护性调节作用。4. 内源性 H2S/CSE 体系与 NO/NOS 体系、CO/HO-1 体系在肝硬化门静脉高压发生、发展中呈现 相互的负性调节作用，共同参与肝硬化门静脉高压形成的调控机制。关键词：肝硬化, 门静脉高压, 硫化氢, 一氧化氮, 一氧化碳AbstractObjectives：The purpose of the present study was to copy the hepatic cirrhosis rat model of portal hypertension, Inhibiting nitric oxide(NO) and carbon monoxide(CO) expression with L-NAME which is the inhibitor of nitricoxide synthase(NOS) and ZnPP which is the inhibitor of heme oxygenase-1(HO-1) and uninhibiting NO and CO expression，The hepatic cirrhosis rats of portal hypertension were given PPG,the inhibitor of cystathionine-γ-lyase(CSE) which is the key enzyme to generate endogenous hydrogen sulfide(H2S).Observed the effect of low H2S in experimental hepatic cirrhosis portal venous pressure（PVP）in rats, as well as the changes of H2S/CSE and NO/NOS and CO/HO-1. To explore the role of H2S in ex

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