hif1α及cxcr4的表达在胃癌中的研究进展-research progress of expression of hi f1 α and cxc r4 in gastric cancer.docxVIP

6CXCR4与胃癌的关系…………………………………………136.1CXCL12/CXCR4轴与胄癌细胞的生长………………136.2CXCL12/CXCR4与胃癌细胞的转移…………………146.3CXCL12/CXCR4通道与胃癌生长、转移的相关机制…157.Hif-1α与CXCR4的相关性…………………………………168.结论和展望…………………………………………………16参考文献…………………………………………………………………18致谢………………………………………………………………………23攻读硕士期间发表论文…………………………………………………24英汉缩略语名词对照英文缩写英文全称中文全称HIFARNTTADODDHPiNOSCKRVEGFSDFPGKhypoxiainduciblefactorarylhydrocarbonreceptornucleartranslocatortransactivationdomainoxygen-dependentdegradationdomainHelicobacterpyloriinduciblenitricoxidesynthasechemokinesreceptorvascularendothelialgrowthfactorstromalcellderivedfactorphosphoglyceratekinase缺氧诱导因子芳烃受体核转位子反式活化结构域氧依赖的降解结构域幽门螺杆菌诱导型一氧化氮合酶趋化因子受体血管内皮生长因子基质细胞衍生因子磷酸甘油酸酯激酶1缺氧诱导因子-1α及CXCR4的表达在胃癌中的研究进展摘要胃癌是人类最常见的恶性肿瘤之一，严重威胁着人类的健康。有许多证据表明HIF-1α途径与胃癌的发生有着重要的联系，有文献报道H.pylori产生的活性氧簇（ROS）与稳定HIF-1α及胃癌的发生有着重要的相关性。尽管HIF-1α与胃癌的进展缺乏足够的证据，但HIF-1α的靶基因如（Glut-1，VEGF，CA9，iNOS）却与肿瘤的进展存在相关性。同时在动物试验中，应用HIF-1α的抑制剂可抑制肿瘤的生长。故研究HIF-1α对于肿瘤的预防、治疗等方面具有重要意义。趋化因子及其受体在恶性肿瘤特异性转移中发挥关键作用，其中CXCR4的作用尤为明显。癌细胞为适应缺氧微环境导致诱导肿瘤新生血管形成等一系列生物学特性改变，HIF-1α可能通过激活某些信号转导通路，促使肿瘤的发展和转移。HIF-1α和CXCR4在胃癌中的表达具有显著相关性，两者在胃癌中的发生、发展过程均起着重要作用。本文将就HIF-1α以及CXCR4与胃癌的研究的最新进展做一综述。关键词：缺氧诱导因子-1α；胃癌；CXCR42ResearchProgressonExpressionofHIF-1αandCXCR4,SurvivinProteininGastricCancerABSTRACTGastriccancerisoneofthemostcommonhumanmalignancies,whichisaseriousthreattohumanhealth.ThereismuchevidenceshowingthatHIF-1αapproachhasimportantlinkswiththeoccurrenceofgastriccancer.Thereisliteraturereportingthatreactiveoxygenspecies(ROS)producedbyH.pylorihasimportantrelevancewithstableHIF-1αandoccurrenceofgastriccancer.DespitethelackofsufficientevidenceonHIF-1αandprogressofgastriccancer,buttargetgenesofHIF-1α,suchasGlut-1,VEGF,CA9andiNOS,arecorrelatedwithtumorprogression.Meanwhile,inanimalexperiments,theapplicationoftheinhibitorofHIF-1αcaninhibittumorgrowth.SostudyonHIF-1αhasimportantsignificanceincancerprevention,treatmentandotheraspects.Chemotacticfactorsandtheirreceptorsplayakeyroleinthemetastasisoftumorspecificity,inwhichtheroleofCXCR4isparticularlyevident.Canc