(劳动卫生课件）粉尘和 与职业性肺部疾患.ppt

晚发型矽肺（delayed silicosis） 有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺。 四、病理 矽尘 肺泡巨噬细胞聚集 侵入肺泡间隔 少量进入血循环 尘细胞 阻塞淋巴管 逐渐堆积 其他脏器沉着 大部分排除 慢性增殖性 矽结节和弥漫 纤维化病变 淋巴管炎 性间质纤维化 基本病变： １．矽结节(silicosis nodules):病理形态学依据 ２．弥漫性肺间质纤维化 ３．矽肺团块 尸检：矽肺标本呈圆形灰黑色，质韧，体积增大，重量增大，胸膜增厚粘连，切面两肺布有许多矽结节及间质纤维化，支气管肺门淋巴结增大变硬粘连。 类型： 1．结节型矽肺：典型病变 长期吸入较高含量游离SiO2的粉尘。 典型的矽结节境界清晰，胶原纤维致密扭曲，呈同心圆排列，纤维间无细胞反应，中心可见不完整的小血管，周围是被挤压变形的肺泡。 2．弥漫性间质纤维化型矽肺： 吸入游离SiO2含量低，或量少。 3．团块型矽肺：严重阶段 多见于两肺上叶或中叶内段及下叶背段。 表现为矽结节的融合；或由粗大胶原纤维取代的肺间质相连结形成无明显结节的团块。 五、发病机制 学说很多： 表面活性学说，机械刺激学说、化学中毒学说、免疫学说等。 目前以Heppleston提出的细胞毒学说为研究热点： 肺巨噬细胞 尘细胞 崩解坏死 释放H因子 有人提出氧自由基学说： 认为石英粉尘能诱导氧自由基的产生。 因此有人提出： “粉尘—自由基—细胞因子”是矽尘毒性作用的连锁反应，是肺纤维化的启动点。 六、临床表现 症状与体征：与病变严重程度不平行。 X射线表现： 肺功能改变：与X线表现不一致。 实验室检查：无特殊意义。 X射线表现 与肺内粉尘蓄积、肺组织纤维化的病变程度有一定的相关关系，但并非完全一致。是矽肺诊断的依据。 小阴影： 指肺野内直径或宽度不超过10mm的阴影。 圆形小阴影 不规则形小阴影 圆形小阴影 病理改变主要是矽结节。早期多见于两肺中下区。 按直径大小可分为p、q、r三类： p: 最大直径1.5mm； q: 最大直径≥1.5mm，3mm； r: 最大直径≥3mm，10mm。 p可能是由于矽结节或非结节的弥漫间质纤维化、煤尘斑、粉尘灶等相互重叠所构成。q、r可能是在同一轴线上几个矽结节相互重叠的结果。 不规则形小阴影 多为接触游离SiO2含量较低粉尘的矽肺患者的表现。早期多见于两肺中下区。 主要病理改变是弥漫性肺间质纤维化。 按宽度大小分为s、t、u三类： s：指宽度1.5mm； t：指宽度≥1.5mm，3mm； u：指宽度≥3mm，10mm。 大阴影 指肺野内直径或宽度大于10mm以上的阴影。 病理基础：主要是肺间质有大量的纤维性变，密集的矽结节借增生的间质纤维融合在一起。 常见于粉尘中SiO2含量高的工业生产。 多对称出现在两肺上中肺野的中外带，呈“八”字形排列。也可在右侧单独出现。 “小阴影聚集” 胸膜改变 胸膜粘连增厚。 肺气肿 弥漫性、局限性、灶周性、泡性肺气肿。 肺门和肺纹理改变 并发症 肺结核、肺和支气管感染、自发性气胸、肺心病等。 七、诊断 诊断原则 全面考虑、仔细分析、综合诊断的原则。 综合诊断 诊断内容包括病因学诊断、鉴别诊断、X射线诊断及分期和（心肺）功能诊断（劳动能力鉴定）； 诊断方法和技术上采取综合措施，即以可靠的职业性生产性粉尘接触史和现场劳动卫生学调查为依据，了解病因学和发病的可能性；以临床表现和X射线胸片表现及必要的实验室检查为依据，作出鉴别诊断和诊断，确定是否尘肺病；对照诊断标准片作出尘肺的X射线分期；根据需要进行肺功能测定，结合X射线分期作出病人的功能诊断，即劳动能力鉴定。 尘肺病诊断标准 《尘肺病诊断标准》（GBZ70-2002）。适用于我国现行职业病名单中规定的各种尘肺病。 密集度：指胸片上一定范围内小阴影的数量。 　　四大级: ０,１,２,３ 　　十二小级分级: 0/-,0/0,0/1 1/0,1/1,1/2 2/1,2/2,2/3 3/2,3/3,3/+ 肺区的划分 分布范围和总密集度 X射线胸片表现分期： ⑴ 无尘肺（0） 0：X射线胸片无尘肺表