《病原微生物学精品教学》9-3沙门菌属.pptVIP

带菌者检测 筛查实验—Vi抗体≥1：10，为可疑 带菌者 确诊实验—反复取粪便、胆汁、尿液 分离培养 防治原则 特异性预防——接种伤寒、甲、乙型副伤寒 三联菌苗。 ▲ 彻底治疗病人及带菌者 ▲ 注意饮食卫生，防止病从口入 变形杆菌具有尿素酶，可分解尿素产生氨，培养基呈碱性，以酚红为指示剂检测呈红色，由此区别于沙门氏菌。 。“O”抗体出现早鵻但消失也快一般在半年左右后不可检出；“H”抗体出现较迟但持续时间可达数年之久 玫瑰疹（roseola） 　　是一种鲜红色的圆形斑疹，直径2-3mm，由病灶周围的血管扩张所形成，压之褪色，松开时有复现，多出现于胸腹部。 　　此病症对伤寒或副伤寒副伤寒有诊断意义。 第三节 沙门菌属Salmonella 是一大群形态、生化性状及抗原构造相似的革兰氏阴性杆菌。 种类 多数 对动物致病（动物病原菌） 少数 对人类致病（如伤寒杆菌、甲、乙、丙型副伤寒杆菌） 有些对人和动物均致病（如猪霍乱杆菌） * 一、 生物学性状 一、形态与染色 同其它肠道杆菌 有菌毛 有鞭毛 动力+ 沙门菌 1000× 二、 生化反应与培养 SS琼脂培养基 形成乳糖不发酵菌落 * 主要沙门菌的生化特性 ————————————————— 菌 名 动力 葡萄糖 乳糖 H2S ————————————————— 伤寒沙门菌 + + — -/+ 副伤寒甲 + + — -/+ 副伤寒乙 + + — +++ ————————————————— 双糖铁培养基， 葡萄糖 + 乳糖-,动力+， 硫化氢+/-; 除伤寒杆菌 对葡萄糖不产气外 均产酸产气 (与大肠埃希菌 志贺菌区别) 尿素酶试验(-) 与变形杆菌区别 变形杆菌(左) 沙门菌(右) * 1、菌体抗原cell wall O （O抗原） 特异性多糖 稳定、耐热，特异性低，为沙门菌共有， 产生早、消退早--早期诊断 共同抗原刺激产生---无特异性 不易产生非特异性回忆反应 O抗原刺激机体产生抗体--- IgM（特点） 三、抗原构造 2、鞭毛抗原flagella H （H抗原） 蛋白质 不稳定，不耐热，特异性高，可鉴别伤寒杆菌与副伤寒杆菌甲及副伤寒杆菌乙的分型 * 出现较晚，维持时间较长 特 异 性 强 易受非特异性刺激产生回忆反应 H抗原刺激机体产生抗体---IgG（特点） 3、表面抗原capsular Vi （Vi抗原） ①与毒性有关：抗吞噬作用，与致病性有关 ②新分离菌才有 Vi抗体：体内有菌时产生，无菌时消失， 可作为伤寒带菌者指标 四、抵抗力 较差 对胆盐、煌绿耐受力较其他肠道菌强 水中具生命力 * 二、致病性 1、侵袭力 沙门菌侵袭力较强，经口感染 侵入小肠末端派伊尔淋巴结 M细胞 被吞噬 具抗吞噬作用，可在吞噬细胞内增殖（不完全吞噬） 致病物质 * 目前证明-沙门菌侵袭细胞的能力与染色体中某些基因位点有关 沙门菌侵入细胞及在细胞内存活对细菌的全身扩散及局部炎症形成均十分重要 ▲Vi抗原是伤寒沙门菌重要侵袭力 * 2、内毒素 导致体温升高、白细胞数下降等 3、肠毒素 个别沙门菌可产生肠毒素（鼠伤寒），作用与大肠杆菌、霍乱弧菌肠毒素相似，引起胃肠炎 * 由伤寒沙门菌，副伤寒甲、乙等沙门菌引起。 肠道传染病 传染病传播三环节 传染源 病人、带菌者（尤为重要） 传播途径 经粪-口途径传播 易感者 人群普遍易感 所致疾病 1、肠热症 * 血流（菌血症、内毒素） 全身淋巴组织中大量增殖 （肝、脾、肠系膜） 伤寒、 副伤寒沙门菌 胃 小肠粘膜 M细胞 肠粘膜局部淋巴组织中增殖 局部炎症、症状 加重局部炎症 溃疡、坏死 全身症状 发热、不适、全身疼痛 ① ① ② ② 胃 淋巴管 胸导管 发热、全身不适乏力，血培（+）出现抗体 病菌 小肠粘膜上皮，巨噬C吞噬 肠壁、肠系膜淋巴结 血流（第①次菌血症bacteriomia） 第1周 第4周 恢复期 肝脾肿大 皮肤玫瑰疹 菌-肾-尿（尿检菌） 菌-胆囊-粪便（粪检菌） 小肠肠壁Ⅳ变态反应 肠坏死、穿孔 持续发热，相对缓脉，WBC下降，表情淡漠、全身中毒症状