急性胰腺炎 (2).pptVIP

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  • 2018-05-27 发布于浙江
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急性胰腺炎 acute pancreatitis 学习目的: 1、理解本病的病因与发病机制 2、掌握本病的临床表现、诊治要点 3、掌握本病主要护理诊断、护理措施,并制定护理计划 概念 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点,是常见的急腹症之一,多见于青壮年,女性高于男(约2:1)。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。 分类   病因分类:①胆石性急性胰腺炎;②酒精性急性胰腺炎;③家族性高脂血症性急性胰腺炎;④继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎;⑤手术后急性胰腺炎;⑥继发于胰腺癌的急性胰腺炎;⑦继发于腮腺炎的急性胰腺炎;⑧特发性急性胰腺炎等。 分类 病理分类法(秦保明分类法):①急性水肿型胰腺炎;②急性出血型胰腺炎;③急性坏死型胰腺炎;④急性坏死出血型胰腺炎(出血为主);⑤急性出血坏死型胰腺炎(坏死为主);⑥急性化脓型胰腺炎。此分类不实用,因为临床难以取得病理形态学证实。 病因及发病机制 1、胆道疾病:在我国胆道疾病为常见病因,占50%以上。 (1)当结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素 Oddi括约肌水肿、痉挛 胆总管、胰管壶腹部出口梗阻 胆汁或胰液的排出受阻 胆汁反流入胰管或胰液溢入间质, 激活胰蛋白酶原而引起自身消化。 (2)胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染 Oddi括约肌松弛 十二指肠液反流入胰管 急性胰腺炎。 (3)胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等,可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,激活胰酶,引起急性胰腺炎。 病因及发病机制 2、酗酒和暴饮暴食:使胰液分泌过度旺盛,酗酒使十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛等,也可造成急性胰腺炎的发生。 慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀,形成蛋白栓堵塞胰管,至胰液排泄障碍。 3、胰管阻塞:胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等 胰管阻塞 内压过高 胰管小分支和胰腺腺泡破裂 胰液外溢到间质 激活胰酶 急性胰腺炎。 病因及发病机制 4、腹部手术与创伤 胰腺创伤使胰腺管破裂,胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足,导致发生急性重型胰腺炎。腹部手术引起胰腺炎有两种情况:一种是在做胃切除时发生,特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡,穿透至胰腺,当行胃切除时,对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏,胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺,而发生手术后胰腺炎,这多因在胰腺邻近器官手术招引的,可能是因Oddi括约肌水肿,使胰液引流不畅,激活胰酶,引起急性胰腺炎。 病因及发病机制 5、内分泌与代谢疾病: (1)高钙血症:高钙血症所引起的胰腺炎,可能与下列因素有关:钙盐沉积形成胰管内钙化,阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎;促进胰液分泌;胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。 (2)高脂血症:发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞,另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯,释出大量游离脂肪酸,造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5~12mmol/L时,则可出现胰腺炎。 临床表现-症状 腹痛 为最早出现的症状,往往在暴饮暴食,或极度疲劳之后发生,多为突然发作,位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛。若为出血坏死性胰腺炎,发病后短暂时间内即为全腹痛,急剧腹胀,似向腹内打气样感,同时很快即出现轻重不等的休克。    临床表现-症状 恶心、呕吐 为迷走神经被炎性刺激的表现,发作频繁,起初为进入食物胆汁样物,病情进行性加重(或为出血坏死性胰腺炎),很快即进入肠麻痹,则吐出物为粪样。 临床表现-症状 黄疸 急性水肿型胰腺炎出现的较少,约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。黄疸的出现多由于:同时存在胆管结石嵌顿;胆总管开口水肿、痉挛;肿大的胰头压迫胆总管下端;或因病情重笃,因腹腔严重感染而造成肝功能损害。 临床表现-症状 脱水 急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹,呕吐所致,这是轻型的原因。而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱,主要原因是因后腹膜炎症刺激,可有数千毫升液体渗入后腹膜间隙,似无形丢失。出血坏死型胰腺炎,发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象,无尿或少尿。 临床表现-症状 发热 由于胰腺大量炎性渗出,以至胰腺的坏

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