(免疫学）15超敏反应讲解材料.pptVIP

超敏反应 ;超敏反应 （hypersensitivity）;;I 型超敏反应 Type-I hypersensitivity;1、反应发生快，消退亦快，通常使机体出现生理功能紊乱，而不发生严重组织细胞损伤； 2、参与的抗体主要为IgE，补体不直接参与； 3、效应细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞； 4、具有明显个体差异和遗传倾向。;2、IgE Antibody production （关键因素）;3、IgE Fc Receptor （重要的介导分子）;4、 Mast Cells, Basophils and Eosinophils;Mast Cells and Basophils;、I型超敏反应的发生过程和发生机制;（一）Sensitization phase (致敏阶段);（二）Activation phase（激发阶段）; Preformed Mediators （预合成介质） ;Leukotrienes (LTs: LTC4, LTD4, LTE4): 白三稀 支气管平滑肌收缩；毛细血管扩张、通透性增强；粘膜腺体分泌增强 Prostaglandin D2（PGD2): 前列腺素D2 支气管平滑肌收缩；毛细血管扩张、通透性增强； Platelet activating factor (PAF): 血小板活化因子 凝集和活化血小板，使之组胺释放 Cytokines: IL-1, TNF-?, IL-4, IL-13, IL-5, IL-10, TGF-?等;（三）Effector phase （效应阶段）;I型超敏反应的发生机制示意图;三、临床常见的I型超敏反应性疾病 ;（二）、呼吸道过敏反应 吸入花粉、尘螨、真菌和毛屑等变应原 过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见的呼吸道过敏反应 ;allergic rhinitis;（三） 消化道过敏反应 进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物后可发生过敏性胃肠炎， 出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。 ;（四）皮肤过敏反应 主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管性水肿， 由药物、食物、肠道寄生虫或冷热刺激等引起。;;四、 防治原则;Examination of allergen;特异性变应原减敏疗法 对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗 皮下免疫-----IgG产生------与IgE竞争结合变应原 异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射抗毒素的方法进行脱敏治疗。（如破伤风抗毒素的脱敏应用）;药物治疗 1、抑制生物活性介质合成和释放的药物 阿司匹林 ，色甘酸二钠 ，肾上腺素、异丙肾上腺素 2、生物活性介质拮抗药 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪 -----拮抗组胺受体 3、 改善效应器官反应性的药物 肾上腺素-----------解除支气管平滑肌痉挛 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C------解痉、降低毛细血管 通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应 ;免疫新疗法 1、抑制 IgE 产生：IL-12 使Th2应答反应向Th1转换 CD4+ Th2 cells IL-4、IL-13 2、DNA 疫苗 : 变应原基因+DNA 载体 Th1 型免疫应答 3、人源化 抗IgE单抗: 结合血循环 IgE 4、重组可溶性 IL-4 Receptor (sIL-4R): 结合 IL-4 ;II型超敏反应Type II hypersensitivity;（一） 靶细胞及其表面抗原 靶细胞：正常组织细胞、改变或被修饰的自身组织细胞。 表面抗原： ① 正常存在于血细胞表面的同种异型抗原， 如ABO血型抗原、 Rh抗原和HLA抗原 ② 外源性抗原与正常组织细胞之间具有共同抗原，如链球菌 胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织糖蛋白之间的共同抗原 ③ 感染和理化因素所致改变的自身抗原 ④ 结合在自身组织细胞（如RBC、WBC、PT）表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。;　（二） 抗体、补体和效应细胞的作用;二、临床常见的II型超敏反应性疾病;ABO Blood Group Reactivity; Cytolytic type RBC lysis