(医学各论课件）15、心功能不全讲解材料.pptVIP

心肌舒张性能异常 细胞内钙离子复位延缓 肌浆网 胞浆 Ca2+ Ca2+ Ca2+ 肌钙蛋白 Ca2+ Ca2+ATP酶 Na+ - Ca2+交换体 心肌舒张性能异常 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍(ATP缺乏) 心室舒张势能减少 (心肌收缩减弱) 心室硬度?、顺应性 (心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化) 心室压力--容积（p-V）曲线 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化 dv/dp↓→心室的扩张充盈受阻→心输出量↓ dv/dp↓→左室舒张末期相同容积的改变，压力变化↑→肺V压↑→肺瘀血、肺水肿 dv/dp↓→诱发 或 加重心力衰竭 　　Blockade of NF-κB ameliorates myocardial hypertrophy in response to chronic infusion of angiotensin II 　　　Effects of angiotensin II (Ang II) on ventricular hypertrophy. (A) Left ventricular weight normalized to body weight (LVW/BW) in wild type (WT) and NF-κB knockout mice (KO). Values are normalized to body weight (BW) in each mice. (B) Representative images of hematoxylin–eosin staining of myocardium. (C) Cross-sectional area (CSA) of cardiomyocytes. (D) Representative images of Northern blot analysis for atrial natriuretic peptide (ANP) and 18S RNA. (E) Summarized data of ANP expression. Normalized values in vehicle-treated WT mice are arbitrarily expressed as 1. *P0.05 vs. vehicle, ?P0.05 vs. WT. 心脏各部舒缩活动的不协调 常见原因 心律失常 心肌梗死 同一心室，由于病变呈区域性分布 病变轻的区域心肌舒缩活动↓，病变重的区域心肌完全丧失收缩功能，非病变区心肌功能相对正常→不协调→心输出量↓ 心功能不全的代偿机制(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency) 心泵功能障碍 组织器官供血↓ 快速启动的 功能性调整 神经-体液调节机制 缓慢持久的结构性适应 心输出量↓ 神经-体液调节机制激活 交感－肾上腺髓质系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 神经-体液调节机制激活 血流重新分布 去甲肾上腺素大量释放 外周血管收缩 血压上升 组织缺血缺氧缓解 心肌收缩 心输出量 肾素－血管紧张素－醛固酮系统 Ag II 醛固酮 钠水重吸收 血浆容量 内皮素 交感－肾上腺髓质系统 缺血缺氧 神经-体液调节机制激活 快速作用 增强心肌收缩力 增加血容量 维持重要器官的血流灌注 慢速作用 促进心肌的肥大 心内代偿 心率加快 心脏扩张 心肌肥大 心率加快 压力感受器传入冲动 交感神经兴奋 心率 容量感受器兴奋 迷走神经兴奋性减弱 心输出量 心室舒张末期容积 心率加快 利 在一定范围内，心输出量↑ 弊 心率过快(150次/分)对机体不利：增加心肌耗氧量、心脏舒张期过短、冠脉血流过少；心室充盈不足 心功能不全(Cardiac insufficiency) 浙江大学医学院病理生理学系 沈岳良 shenyueliang@ 网络上搜索 /s?wd=%D0%C4%B9%A6%C4%DC%B2%BB%C8%ABn=2 .hk/search?hl=zh-CNsource=hpq=%E5%BF%83%E5%8A%9F%E8%83%BD%E4%B8%8D%E5%85%A8btnG=Google+%E6%90%9C%E7%B4%A2aq=faqi=g10aql=oq=gs_rfai=心功能不全btnG=Google+搜索aq=faqi=g10aql=oq=gs_rfai= .hk/scholar?q=%E5%BF%83%E5%8A%9F%E8%83%BD%E4%B8%8D%E5%85%A8hl=zh-CNbtnG=%E6%90%9C%E7%B4%A2lr=心功能不全hl=zh-CNbtnG=搜索lr= 心力衰竭文献阅读 阿托伐他汀及辅酶Q10对心衰过程中Fas_Fa